Principal > Presiune

PRESIUNEA SÂNGEI ȘI IMPULSII

Una dintre cele mai importante componente în determinarea tensiunii arteriale în sistemul vascular este peretele arterelor musculare sau vaselor rezistive. Acestea, fiind periferice pentru părțile inimii sistemului circulator, se află într-o stare de opoziție constantă la volumul de sânge care este aruncat de inimă. Și acesta, apropo, este al doilea factor care provoacă presiune. Astfel, presiunea arterială sistemică (SBP) constă din rezistența vasculară periferică totală (OPSR) creată de tonul miocitelor netede ale arterelor de calibru mediu și mic și arteriole, și valoarea debitului cardiac (CO), care „controlează” viteza volumetrică a fluxului sanguin. Pentru cei care nu sunt străini de științele exacte, va fi ușor să ne amintim următoarea formulă, conform căreia specialiștii în hemodinamică sistemică sunt invitați să calculeze oricare dintre acești indicatori:

Presiunea arterială sistemică este un indicator care este foarte diferențiat în funcție de distanța dispozitivului de măsurare de la „generatorul de presiune și fluxul sanguin” - inima. Este direct proporțional cu OPSS, diferit, desigur, în aortă și capilare, unde SBP este, prin urmare, egal cu 130-135 și 10-30 mm Hg. Dintre toate opțiunile SBP (aortic, arterial, arteriolar și așa mai departe), medicii au selectat tensiunea arterială (TA).

Prima încercare de a o măsura datează de la mijlocul secolului al XIX-lea, când fizicianul și medicul francez Jean-Louis Marie Poiseuille (a cărui lege hidrodinamică este amintită cu fiori de studenții din anul I), a perforat inima unui iepure cu un tub de sticlă în formă de U umplut cu mercur, a încercat să determine puterea de pompare Ventriculul stâng. El a reușit, dar, tu înțelegi tu, această metodă sângeroasă sau directă poate fi greu considerată acceptabilă. Prin urmare, a început căutarea altor metode fără sânge sau indirecte. Un pas esențial pe această cale a fost propunerea medicului pediatru italian S. Riva-Rocci (1896) de a aplica o manșetă elastică pe umăr, conectată la o pere și o coloană de sticlă gradată cu mercur. Acest dispozitiv se numește tonometru (din greacă, tonos - tensiune și metron - măsură). Prin umflarea manșetei cu aerul furnizat cu o pere la o anumită marcă pe scara de mercur, artera brahială a fost stoarsă atât de mult încât pulsul de pe braț nu a mai fost detectat. Începând să elibereze aerul de la manșetă, împărțirea scalei a fost înregistrată la nivelul la care pulsul se „rupea” din nou. Aceasta însemna că presiunea din arteră, care încă nu ne era cunoscută în acea secundă, s-a dovedit a fi, deși câțiva milimetri, mai mare decât cea pe care o cunoaștem din coloana de presiune gradată din manșeta gonflabilă. Dacă neglijăm acești câțiva milimetri, atunci aceste două presiuni pot fi echivalate - aceasta este tensiunea arterială..

Fiecare puls este o vibrație a peretelui arterei din șocul primit de aortă în timpul sistolei. Este interesant faptul că tremurul peretelui aortic de la impactul sângelui care iese din ventricul de pe acesta se răspândește prin sistemul circulator mult mai repede decât sângele în sine. Deci, cea mai mare viteză liniară a fluxului sanguin este atinsă în aortă - până la 0,5 m / s, iar unitatea de impuls se împrăștie de la aortă la cele mai mici și mai îndepărtate ramuri la o viteză de 5,5-9,5 m / s. Adică, aproape pulsul, determinat de medic pe încheietura mâinii pacientului, coincide în timp cu sistola, în timp ce acest volum de accident vascular cerebral își începe drumul de-a lungul patului vascular..

Mai puțin de un deceniu mai târziu, în 1905, chirurgul rus al armatei țariste, NS Korotkov, a modificat metoda Riva-Rocchi, sugerând, după umflarea manșetei tonometrului, „ascultați pulsul” cu un stetoscop (mai des pe artera radială). Acest lucru a deschis noi oportunități pentru medici, iar această metodă este folosită până în prezent. Vedeți, la început presiunea din manșetă este mai mare decât în ​​artă și pulsul nu se aude. Pe măsură ce aerul este eliberat, la un moment dat presiunea sângelui aruncat de sistolă din inimă devine egală cu presiunea manșetei, iar medicul aude apariția primelor accidente vasculare cerebrale, ceea ce înseamnă presiunea sistolică a sângelui care trece prin vasul stors. Adică, acest indicator caracterizează debitul cardiac, astfel încât presiunea sistolică este uneori numită cardiacă. Cu cât presiunea din manșetă este mai mică, cu atât sângele alunecă mai ușor sub ea și cu atât se aud mai tare bătăile. Si dintr-o data. totul se rupe, artera devine „tăcută”. Acest lucru se datorează faptului că în timpul diastolei nu este nevoie să vorbim despre niciun SV, iar presiunea este determinată de a doua componentă a formulei noastre - OPSS. Când presiunea din manșetă este egalizată cu forța rezistenței periferice, fenomenele sonore generate de contactul sângelui cu obstacolul dispar, deoarece obstacolul în sine nu mai există. Prin urmare, presiunea diastolică, care este de fapt determinată de tonul peretelui arterial, se mai numește vasculară. Un alt indicator este utilizat de specialiști - presiunea pulsului, calculată ca diferență între sistolică și diastolică.

Acum despre norme. După examinarea unui număr imens de indivizi, a fost posibil să se obțină valori medii. Deci, pentru presiunea sistolică, acestea au fost 120-125 mm, pentru diastolice - 70-75 mm și, respectiv, pentru presiunea pulsului, aproximativ 50 mm Hg. Dar acestea sunt doar valori medii. În medicină, nu există nimic mai relativ decât conceptul de „normă”. De fiecare dată când examinăm un pacient nou, înainte de a lua tonometrul, întrebăm întotdeauna despre presiunea acestuia, despre numerele la care este adaptat. Medicii au chiar un termen, poate nu complet corect din punctul de vedere al fiziologilor, dar destul de eficient pentru clinici - „presiune de lucru”, pe care unii 120/70 mm Hg, alții (uneori femei tinere, adolescenți) - mai mici, iar în altele (de exemplu, persoanele în vârstă) - peste medie.

De ce este atât de important să știi asta? Totul este foarte simplu, grăbindu-se la decizie, poți reduce presiunea normală pentru bătrân, decât să-l aduci într-o stare semi-slabă. În schimb, nu luați măsuri împotriva unei fete, adaptată la presiune scăzută, atunci când înregistrați citiri aparent normale.

În mod corect, trebuie remarcat faptul că există și presiune în vene, dar este incomparabilă cu presiunea arterială. În primul rând, tonul peretelui (OPSS) este mai puțin aici și, în al doilea rând, forța impulsului sistolic care trimite sânge prin sistemul circulator (SV) este stinsă de verigile anterioare ale „lanțului”, adică ambele componente ale formulei pentru determinarea SBP sunt inferioare celor din patul arterial. În venele extremităților este de 5-9 mm Hg, iar în venele mari ale pieptului presiunea este chiar mai mică și depinde de fazele respirației. la expirație 2-5 mm și la inhalare - în general negativ.

Presiunea venoasă centrală (CVP) este determinată în atriul drept, în care se înregistrează valori de la 0 la -4 mm Hg în timpul diastolei. Aceste valori negative sunt cele care aspiră sângele venos, determinând așa-numita revenire venoasă la inimă. Este suficient să creșteți CVP cu 1 mm, iar revenirea venoasă va scădea cu 14%, iar creșterea CVP diastolică la 7 mm Hg. anulează pur și simplu revenirea venoasă, ducând la stagnarea catastrofală a sângelui în venele cercului mare (de fapt, aceste mecanisme stau la baza dezvoltării insuficienței cardiace). Prin urmare, măsurarea presiunii venoase în milimetri de mercur este prea dură atunci când una sau două diviziuni ale tonometrului acoperă o gamă largă de tulburări hemodinamice. Din această cauză, este obișnuit să se utilizeze în acest caz un dispozitiv umplut nu cu mercur, ci cu apă. În acest caz, controlul este mult facilitat: în medie, CVP este menținut în intervalul de la 40 la 120 mm de apă. Art., Supus fluctuațiilor din timpul zilei și în funcție de încărcătura musculară. În repaus se schimbă puțin.

Tensiunea arterială este determinată de două componente morfologice și funcționale principale:
1. Valoarea debitului cardiac (presiunea sistolică);
2. Tonus de miocite netede ale vaselor rezistive, provocând rezistență periferică (presiune diastolică).

Presiunea în vene este foarte scăzută, iar presiunea venoasă centrală în atriul drept este în general negativă, ceea ce asigură aspirația sângelui din vena cavă și afluenții acestora - revenirea venoasă.

Puls - oscilația peretelui arterei, transmisă din aortă după eliberarea sistolică a sângelui în el.

Fiziologia sistemului circulator

Hemodinamica sistemică

Principalii parametri care caracterizează hemodinamica sistemică sunt: ​​presiunea arterială sistemică, rezistența vasculară periferică totală, debitul cardiac, funcția inimii, revenirea venoasă a sângelui în inimă, presiunea venoasă centrală, volumul sanguin circulant.

Tensiunea arterială sistemică

Tensiunea arterială intravasculară este unul dintre principalii parametri după care se judecă funcționarea sistemului cardiovascular. Tensiunea arterială este o valoare integrală, ale cărei componente și determinanți sunt viteza volumetrică a fluxului sanguin (Q) și rezistența (R) a vaselor. Prin urmare, presiunea arterială sistemică (SBP) este valoarea rezultată a debitului cardiac (CO) și a rezistenței vasculare periferice totale (OPSR):

GRĂDINĂ = SV • OPSS.

În mod egal, presiunea din ramurile mari ale aortei (de fapt arterială) este definită ca

În ceea ce privește tensiunea arterială, se disting presiunile sistolice, diastolice, medii și ale pulsului. Sistolică - este determinată în perioada sistolei ventriculului stâng al inimii, diastolică - în timpul diastolei sale, diferența dintre valoarea presiunilor sistolice și diastolice caracterizează presiunea pulsului și, într-o versiune simplificată, media aritmetică dintre ele este presiunea medie (Fig. 1).

Figura: 1. Presiunea sistolică, diastolică, medie și a pulsului în vase

Toate celelalte lucruri fiind egale, valoarea presiunii intravasculare este determinată de distanța punctului de măsurare de la inimă. Prin urmare, se disting presiunea aortică, tensiunea arterială, arteriolară, capilară, venoasă (în venele mici și mari) și venoasa centrală (în atriul drept)..

În cercetările biologice și medicale, se acceptă în general măsurarea tensiunii arteriale în milimetri de mercur (mmHg), iar presiunea venoasă - în milimetri de apă (mmHg).

Presiunea arterială este măsurată folosind metode directe (sângeroase) sau indirecte (fără sânge). În primul caz, cateterul sau acul este introdus direct în lumenul vasului, iar dispozitivele de înregistrare pot fi diferite (de la un manometru cu mercur la electromagnometre perfecte, care se disting prin precizie ridicată de măsurare și răspândirea curbei pulsului). În cel de-al doilea caz, se utilizează metode de manșetă pentru stoarcerea vasului membrului (metoda sonoră a lui Korotkov, palparea - Riva-Rocci, oscilografică etc.).

La o persoană în repaus, cea mai medie dintre toate valorile medii este presiunea sistolică - 120-125 mm Hg. Art., Diastolic - 70-75 mm Hg. Artă. Aceste valori depind de sex, vârstă, constituția umană, condițiile de muncă, zona geografică de reședință etc..

Fiind unul dintre indicatorii integrali importanți ai stării sistemului circulator, nivelul tensiunii arteriale nu permite însă judecarea stării alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor sau a debitului volumetric de sânge din vase. Schimbările pronunțate de redistribuire în sistemul circulator pot apărea la un nivel constant al tensiunii arteriale datorită faptului că modificările rezistenței vasculare sistemice pot fi compensate prin schimbări opuse în SV, iar vasoconstricția în unele regiuni este însoțită de expansiunea lor în altele. În acest caz, unul dintre cei mai importanți factori care determină intensitatea alimentării cu sânge a țesuturilor este dimensiunea lumenului vaselor, determinată cantitativ prin rezistența lor la fluxul sanguin..

Rezistența vasculară periferică totală. Acest termen este înțeles ca rezistența totală a întregului sistem vascular la fluxul sanguin expulzat de inimă. Această relație este descrisă de ecuația:

OPSS = SAD / SV,

care este utilizat în practica fiziologică și clinică pentru a calcula valoarea acestui parametru sau modificările acestuia. După cum urmează din această ecuație, pentru a calcula OPSS este necesar să se determine valoarea presiunii arteriale sistemice și a debitului cardiac.

Metodele directe fără sânge pentru măsurarea rezistenței periferice totale nu au fost încă dezvoltate, iar valoarea sa este determinată din ecuația Poiseuille pentru hidrodinamică:

R = 8 l n / p r4,

unde R - rezistență hidraulică, l - lungimea vasului, n - vâscozitatea sângelui, r - raza vasului.

Deoarece în studiul sistemului vascular al unui animal sau al unei persoane, raza vaselor, lungimea și vâscozitatea sângelui lor rămân de obicei necunoscute, Frank, folosind o analogie formală între circuitele hidraulice și cele electrice, a redus ecuația Poiseuille la următoarea formă:

unde P1–P2 - diferența de presiune la începutul și la sfârșitul unei secțiuni a sistemului vascular, Q - cantitatea de flux de sânge prin această secțiune, 1332 - coeficientul de conversie a unităților de rezistență în sistemul CGS.

Ecuația lui Frank este utilizată pe scară largă în practică pentru a determina rezistența vasculară, deși în multe cazuri nu reflectă adevărata relație fiziologică dintre fluxul sanguin volumetric, tensiunea arterială și rezistența vasculară la fluxul sanguin la animalele cu sânge cald. Cu alte cuvinte, acești trei parametri ai sistemului sunt într-adevăr legați de raportul de mai sus, dar pentru diferite obiecte, în situații hemodinamice diferite și la momente diferite, modificările acestor parametri pot fi interdependente într-o măsură diferită. Deci, în anumite condiții, nivelul SBP poate fi determinat în principal de valoarea OPSS sau SV.

În condiții fiziologice normale, OPSS poate varia de la 1200 la 1600 dine. din. cm -5; în boala hipertensivă, această valoare se poate dubla față de normă și poate varia de la 2.200 la 3.000 dine. din. cm -5.

Valoarea OPSS constă în sumele (nu aritmetice) ale rezistențelor departamentelor regionale. În acest caz, în funcție de severitatea mai mare sau mai mică a modificărilor rezistenței regionale a vaselor, acestea vor primi un volum mai mic sau mai mare de sânge evacuat de inimă. Pe acest mecanism, se construiește așa-numitul efect al „centralizării” circulației sângelui, asigurând în condiții dificile sau amenințătoare pentru organism (șoc, pierderi de sânge etc.), direcția sângelui, în primul rând către creier și miocard..

În medicina practică, se fac adesea încercări de a echivala nivelul tensiunii arteriale (sau modificările acesteia) cu termenul „tonus” al vaselor de sânge. În primul rând, nu rezultă din ecuația lui Frank, care arată rolul debitului cardiac (Q) în menținerea și modificarea tensiunii arteriale. În al doilea rând, studii speciale au arătat că nu există întotdeauna o relație directă între modificările tensiunii arteriale și OPSS. Deci, creșterea valorilor acestor parametri sub influențe neurogene poate merge în paralel, dar apoi OPSS revine la nivelul inițial, iar presiunea arterială este încă crescută, ceea ce indică rolul debitului cardiac în menținerea acestuia..

Debitul cardiac

Debitul cardiac este înțeles ca cantitatea de sânge evacuată de inimă în vase pe unitate de timp. În literatura clinică se utilizează conceptele: volumul mic de circulație a sângelui (MCV) și volumul de sânge sistolic sau accident vascular cerebral.

Circulația sanguină minute

Caracterizează cantitatea totală de sânge pompată de inima dreaptă sau stângă într-un minut în sistemul cardiovascular. Dimensiunea volumului minut de circulație a sângelui este de l / min sau ml / min. Pentru a neutraliza influența diferențelor antropometrice individuale asupra valorii COI, acesta este exprimat ca un indice cardiac. Indicele cardiac este valoarea volumului minut de circulație a sângelui împărțit la suprafața corpului în m 2. Dimensiunea indicelui cardiac - l / (min.m 2).

În sistemul de transport al oxigenului, aparatul circulator este veriga de limitare, prin urmare, raportul dintre valoarea maximă a COI, care se manifestă în timpul celui mai intens lucru muscular, cu valoarea sa în condiții de metabolism bazal, oferă o idee despre rezerva funcțională a întregului sistem cardiovascular. Același raport reflectă rezerva funcțională a inimii în sine în ceea ce privește funcția sa hemodinamică. Rezerva funcțională hemodinamică a inimii la persoanele sănătoase este de 300–400%. Aceasta înseamnă că MBC în repaus poate fi mărit de 3-4 ori. Persoanele instruite fizic au o rezervă funcțională mai mare - atinge 500-700%.

Pentru condițiile de odihnă fizică și poziția orizontală a corpului subiectului, valorile normale ale COI corespund intervalului de 4-6 l / min (valorile de 5-5,5 l / min sunt date mai des). Valorile medii ale indicelui cardiac variază de la 2 la 4 l / (min. M 2) - mai des se dau valori de ordinul 3–3,5 l / (min. M 2).

Deoarece volumul de sânge la om este de numai 5-6 litri, o circulație completă a întregului volum de sânge are loc în aproximativ 1 minut. În timpul unei perioade de muncă grea, COI la o persoană sănătoasă poate crește la 25-30 l / min, iar la sportivi - până la 35-40 l / min.

Pentru animalele mari s-a stabilit prezența unei relații liniare între valoarea IOC și greutatea corporală, în timp ce relația cu suprafața corpului are o formă neliniară. În acest sens, în studiile pe animale, COI este calculat în ml per 1 kg de greutate corporală..

Factorii care determină valoarea IOC, împreună cu OPSS menționat mai sus, sunt volumul sanguin sistolic, ritmul cardiac și revenirea venoasă a sângelui în inimă.

Volumul sanguin sistolic

Volumul de sânge pompat de fiecare ventricul în vasul mare (aorta sau artera pulmonară) în timpul unui ritm cardiac este denumit volumul de sânge sistolic sau accident vascular cerebral.

În repaus, volumul de sânge evacuat din ventricul este în mod normal de la o treime la jumătate din cantitatea totală de sânge conținută în această cameră a inimii până la sfârșitul diastolei. Volumul de sânge de rezervă rămas în inimă după sistolă este un fel de depozit care asigură o creștere a debitului cardiac în situațiile în care este necesară o intensificare rapidă a hemodinamicii (de exemplu, în timpul efortului fizic, stresului emoțional etc.).

Cantitatea de volum de sânge de rezervă este unul dintre principalii factori determinanți ai rezervei funcționale a inimii în ceea ce privește funcția sa specifică - mișcarea sângelui în sistem. Odată cu creșterea volumului de rezervă, în consecință, crește volumul sistolic maxim care poate fi evacuat din inimă în condițiile activității sale intense. Cu reacțiile adaptative ale aparatului circulator, modificările volumului sistolic se realizează cu ajutorul mecanismelor de autoreglare sub influența mecanismelor nervoase extracardice. Influențele de reglementare se realizează în modificările volumului sistolic prin influențarea forței contractile a miocardului. Cu o scădere a puterii bătăilor inimii, volumul sistolic scade.

La o persoană cu o poziție orizontală a corpului în repaus, volumul sistolic este de la 70 la 100 ml.

Ritm cardiac

Ritmul cardiac în repaus (pulsul) este cuprins între 60 și 80 de bătăi pe minut. Influențele care provoacă modificări ale ritmului cardiac sunt numite cronotrope, provocând modificări ale forței contracțiilor cardiace - inotrope.

O creștere a ritmului cardiac este un important mecanism adaptativ pentru creșterea COI, care își adaptează rapid valoarea la cerințele corpului. Sub unele efecte extreme asupra corpului, ritmul cardiac poate crește de 3–3,5 ori comparativ cu cel inițial. Modificările ritmului cardiac se efectuează în principal datorită efectului cronotrop asupra nodului sinoatrial al inimii nervilor simpatici și vagi, iar în condiții naturale, modificările cronotropice ale activității inimii sunt însoțite de obicei de efecte inotrope asupra miocardului.

Factori care cresc ritmul cardiac:

  • Emoții.
  • Activitate fizică: creșterea frecvenței cardiace are loc în conformitate cu creșterea cererii de oxigen muscular.

Un indicator important al hemodinamicii sistemice este activitatea inimii, care este calculată ca produs al masei de sânge evacuate în aortă pe unitate de timp de presiunea arterială medie în aceeași perioadă. Lucrarea calculată în acest mod caracterizează activitatea ventriculului stâng. Se crede că activitatea ventriculului drept reprezintă 25% din această valoare..

Mecanisme compensatorii ale activității cardiace

Când contractilitatea miocardului este redusă și, în consecință, amplitudinea contracțiilor este, de asemenea, redusă, o creștere a ritmului cardiac permite stabilizarea fracției debitului cardiac.

Contractilitate

Contractilitatea caracteristică tuturor tipurilor de țesut muscular se realizează în miocard datorită a trei proprietăți specifice care sunt furnizate de diferite elemente celulare ale mușchiului cardiac. Aceste proprietăți sunt: ​​automatismul - capacitatea celulelor stimulatorului cardiac de a genera impulsuri fără influențe externe; conductivitate - capacitatea elementelor sistemului conducător de a transmite electrotonic de excitație; excitabilitate - capacitatea cardiomiocitelor de a fi excitate in vivo sub influența impulsurilor transmise prin fibrele Purkinje. O caracteristică importantă a excitabilității mușchiului cardiac este, de asemenea, o perioadă refractară lungă, care garantează natura ritmică a contracțiilor.

Factori care reduc contractilitatea:

  • Cardiomiopatia ideopatică
  • Insuficiență cardiacă secundară rezultată din: infarct miocardic datorat pierderii masei musculare; hipertensiune, slăbiciune progresivă a mușchiului inimii

Efecte

Mușchiul inimii nu poate elibera o cantitate adecvată de sânge în sistemul circulator: debitul cardiac este redus, congestia venoasă crește.

Factori care cresc după încărcare:

  • Creșterea rezistenței periferice: hipertensiune arterială


Efecte

  • Hipertrofia peretelui ventricular stâng.

Revenirea venoasă a sângelui în inimă

Acest termen denotă volumul de sânge venos care curge prin vena cavă superioară și inferioară (respectiv la animale, de-a lungul venei anterioare și posterioare) și parțial de-a lungul venei azigos până la inimă.

Cantitatea de sânge care curge pe unitate de timp prin toate arterele și venele, într-un mod stabil de funcționare a sistemului circulator, rămâne constantă, prin urmare, în mod normal, valoarea revenirii venoase este egală cu valoarea volumului minut de sânge, adică 4-6 l / min la o persoană. Cu toate acestea, datorită redistribuirii masei sanguine dintr-o zonă în alta, această egalitate poate fi încălcată temporar în timpul proceselor tranzitorii din sistemul circulator cauzate de diverse efecte asupra organismului atât în ​​condiții normale (de exemplu, cu încărcări musculare sau modificări ale poziției corpului), cât și cu dezvoltarea patologiei cardiovasculare. sisteme (de exemplu, insuficiență cardiacă dreaptă).

Studiul distribuției valorii returului venos total sau total între vena cavă indică faptul că atât la animale, cât și la oameni, aproximativ 1/3 din această valoare se efectuează de-a lungul venei cave superioare (sau anterioare) și 2/3 de-a lungul inferioarei (sau posterioare) vena cava. Fluxul de sânge prin vena cavă anterioară la câini și pisici este de la 27 la 37% din revenirea venoasă totală, restul cade pe vena cavă posterioară. Determinarea valorii revenirii venoase la om a arătat raporturi ușor diferite: fluxul sanguin în vena cavă superioară este de 42,1%, iar în vena cavă inferioară - 57,9% din valoarea totală a revenirii venoase.

Întregul complex de factori implicați în formarea valorii întoarcerii venoase este împărțit convențional în două grupuri în conformitate cu direcția de acțiune a forțelor care promovează mișcarea sângelui prin vasele circulației sistemice..

Primul grup este reprezentat de forța „vis a tergo” (adică acționând din spate), transmisă sângelui de către inimă; deplasează sângele prin vasele arteriale și este implicat în asigurarea revenirii sale la inimă. Dacă în patul arterial această forță corespunde unei presiuni de 100 mm Hg. Art., Atunci la începutul venulelor, cantitatea totală de energie deținută de sângele care a trecut prin patul capilar este de aproximativ 13% din energia sa inițială. Aceasta din urmă cantitate de energie se formează „vis a tergo” și este cheltuită pe fluxul de sânge venos către inimă. Forța care acționează „vis a tergo” include, de asemenea, o serie de alți factori care contribuie la avansarea sângelui către inimă: reacții constrictoare ale vaselor venoase, manifestate atunci când stimulii neurogeni sau umorali acționează asupra sistemului circulator; modificări ale schimbului de lichide transcapilare, asigurând tranziția acestuia de la interstițiu la fluxul sanguin venos; contracții ale mușchilor scheletici (așa-numita „pompă musculară”), contribuind la „stoarcerea” sângelui din vene; funcționarea valvelor venoase (prevenirea refluxului de sânge); influența nivelului de presiune hidrostatică în sistemul circulator (în special în poziția verticală a corpului).

Al doilea grup de factori implicați în întoarcerea venoasă include forțele care acționează asupra fluxului sanguin „vis a fronte” (adică în față) și care includ funcția de aspirație a pieptului și a inimii. Funcția de aspirație a pieptului asigură fluxul de sânge din venele periferice în piept datorită existenței unei presiuni negative în cavitatea pleurală: în timpul inhalării, presiunea negativă scade și mai mult, ceea ce duce la o accelerare a fluxului de sânge în vene, iar în timpul expirației, presiunea, dimpotrivă, crește ușor față de cea inițială. iar fluxul de sânge încetinește. Funcția de aspirație a inimii se caracterizează prin faptul că forțele care contribuie la fluxul de sânge în ea se dezvoltă nu numai în timpul diastolei ventriculelor (datorită scăderii presiunii în atriul drept), ci și în timpul sistolei acestora (ca urmare a deplasării inelului atrioventricular, volumul atriului crește și o scădere a presiunii contribuie la umplerea inimii cu sânge din vena cavă).

Efectele asupra sistemului, care duc la creșterea tensiunii arteriale, sunt însoțite de o creștere a valorii revenirii venoase. Acest lucru se observă cu un reflex al sinusului carotidian presor (cauzat de o scădere a presiunii în sinusurile carotide), stimularea electrică a fibrelor aferente ale nervilor somatici (plexul sciatic, femural, brahial), creșterea volumului de sânge circulant, administrarea intravenoasă de substanțe vasoactive (adrenalină, prostaglandină, II)... Odată cu aceasta, hormonul lobului posterior al vasopresinei glandei pituitare determină o scădere a revenirii venoase pe fondul unei creșteri a tensiunii arteriale, care poate fi precedată de o creștere pe termen scurt.

Spre deosebire de reacțiile presoare sistemice, reacțiile depresive pot fi însoțite atât de o scădere a revenirii venoase, cât și de o creștere a magnitudinii acesteia. Coincidența direcției reacției sistemice cu modificările întoarcerii venoase apare cu un reflex sinusal carotidian depresiv (creșterea presiunii în sinusurile carotide), ca răspuns la ischemia miocardică, o scădere a volumului de sânge circulant. Odată cu aceasta, o reacție depresivă sistemică poate fi însoțită de o creștere a fluxului sanguin către inimă prin vena cavă, așa cum se observă, de exemplu, în timpul hipoxiei (respirația cu un amestec de gaze cu un conținut redus de O2 la 6-10%2), hipercapnie (6% CO2), introducerea acetilcolinei în patul vascular (modificările pot fi bifazice - o creștere urmată de o scădere) sau stimulatorul receptorului b-adrenergic isoproterenol, hormonul local bradikinină, prostaglandina E, tranziția de la interstitiu la sânge; contracția mușchilor scheletici (așa-numita „pompă musculară”), care ajută la „stoarcerea” sângelui din vene; funcționarea valvelor venoase (prevenirea fluxului invers de sânge); influența nivelului de presiune hidrostatică în sistemul circulator (în special în poziția verticală a corpului).

Gradul de creștere a întoarcerii venoase cu utilizarea diferitelor medicamente (sau a efectelor nervoase asupra sistemului) este determinat nu numai de amploare, ci și de direcția modificărilor fluxului sanguin în fiecare venă cavă. Fluxul de sânge de-a lungul venei cave anterioare la animale crește întotdeauna ca răspuns la utilizarea substanțelor vasoactive (de orice direcție de acțiune) sau a influențelor neurogene. Diferite direcții ale modificărilor fluxului sanguin au fost observate numai în vena cavă posterioară. Astfel, catecolaminele provoacă atât o creștere, cât și o scădere a fluxului sanguin în vena cavă posterioară. Angiotensina duce întotdeauna la modificări multidirecționale ale fluxului sanguin în vena cavă: o creștere a venei cave anterioare și o scădere a celei posterioare. Această modificare multidirecțională a fluxului sanguin în vena cavă în acest din urmă caz ​​este factorul care determină o creștere relativ mică a revenirii venoase totale în comparație cu modificările sale ca răspuns la acțiunea catecolaminelor..

Mecanismul deplasărilor multidirecționale ale fluxului sanguin în vena cavă este după cum urmează. Ca urmare a efectului predominant al angiotensinei asupra arteriolelor, există o creștere mare a rezistenței vaselor din bazinul aortei abdominale în comparație cu modificările rezistenței vaselor din bazinul arterei brahiocefalice. Acest lucru duce la o redistribuire a debitului cardiac între canalele vasculare indicate (o creștere a proporției debitului cardiac în direcția vaselor bazinului arterei brahiocefalice și o scădere a direcției bazinului aortic abdominal) și determină modificări multidirecționale corespunzătoare ale fluxului sanguin în vena cavă.

Pe lângă variabilitatea fluxului sanguin în vena cavă posterioară, care depinde de factorii hemodinamici, alte sisteme ale corpului (respirator, muscular, nervos) au un efect semnificativ asupra valorii sale. De exemplu, transferul unui animal la respirație artificială aproape înjumătățește fluxul de sânge prin vena cavă posterioară, iar anestezia și un piept deschis își reduc și mai mult valoarea (Fig. 2).

Figura: 2. Cantitatea de sânge care circulă prin vena cavă posterioară în diferite condiții.

Patul vascular splanchnic (în comparație cu alte regiuni ale sistemului circulator), ca urmare a modificărilor volumului de sânge din acesta, aduce cea mai mare contribuție la valoarea revenirii venoase. Deci, modificarea presiunii în zonele sinusale carotide în intervalul cuprins între 50 și 250 mm Hg. Artă. provoacă schimbări ale volumului sanguin abdominal în limita a 6 ml / kg, care reprezintă 25% din capacitatea sa inițială și cea mai mare parte a reacției capacitive a vaselor din întregul corp; cu stimularea electrică a nervului simpatic toracic stâng, este mobilizat (sau expulzat) un volum de sânge și mai pronunțat - 15 ml / kg. Modificările capacității regiunilor vasculare individuale ale patului splanchnic nu sunt aceleași, iar contribuția lor la asigurarea revenirii venoase este diferită. De exemplu, cu un reflex sinusal carotidian presor, există o scădere a volumului splinei cu 2,5 ml / kg greutate corporală, volumul ficatului cu 1,1 ml / kg, iar intestinul cu doar 0,2 ml / kg (în general, volumul splanchnic scade cu 3,8 ml / kg). În timpul hemoragiei moderate (9 ml / kg), eliberarea de sânge din splină este de 3,2 ml / kg (35%), din ficat - 1,3 ml / kg (14%) și din intestin - 0,6 ml / kg ( 7%), care în total se ridică la 56% din amploarea modificărilor volumului total de sânge din organism.

Aceste modificări ale funcției capacitive a vaselor organelor și țesuturilor corpului determină cantitatea de revenire venoasă a sângelui în inimă prin vena cavă și, prin urmare, preîncărcarea inimii și, ca urmare, au un efect semnificativ asupra formării valorii debitului cardiac și a nivelului presiunii arteriale sistemice..

S-a dovedit că ameliorarea insuficienței coronariene sau a atacurilor de boli ischemice la om cu ajutorul nitraților se datorează nu atât expansiunii lumenului vaselor coronare, cât mai degrabă creșterii semnificative a revenirii venoase..

Presiunea venoasă centrală

Nivelul presiunii venoase centrale (CVP), adică presiunea în atriul drept, are un impact semnificativ asupra cantității de revenire venoasă a sângelui în inimă. Cu o scădere a presiunii în atriul drept de la 0 la 4 mm Hg. Artă. fluxul de sânge venos crește cu 20-30%, dar când presiunea din acesta scade sub 4 mm Hg. Art., O scădere suplimentară a presiunii nu determină o creștere a fluxului de sânge venos. Această lipsă de influență a presiunii negative puternice în atriul drept asupra cantității de flux sanguin venos se explică prin faptul că, în cazul în care tensiunea arterială din vene devine puternic negativă, există un colaps al venelor care curg în piept. Dacă o scădere a CVP crește fluxul de sânge venos către inimă prin vena cavă, atunci creșterea acestuia cu 1 mm Hg. Artă. reduce revenirea venoasă cu 14%. În consecință, o creștere a presiunii în atriul drept până la 7 mm Hg. Artă. ar trebui să reducă fluxul de sânge venos către inimă la zero, ceea ce ar duce la tulburări hemodinamice catastrofale.

Cu toate acestea, în studiile în care au funcționat reflexele cardiovasculare și presiunea din atriul drept a crescut lent, fluxul de sânge venos către inimă a continuat chiar și atunci când presiunea din atriul drept a crescut la 12-14 mm Hg. Artă. (fig. 3). O scădere a fluxului de sânge către inimă în aceste condiții duce la manifestarea unor reacții reflexe compensatorii în sistem, care decurg din iritarea baroreceptorilor patului arterial, precum și excitația centrelor vasomotorii în condițiile dezvoltării ischemiei sistemului nervos central. Acest lucru determină o creștere a fluxului de impulsuri generate în centrele vasoconstrictoare simpatice și furnizate mușchilor netezi ai vaselor, ceea ce determină o creștere a tonusului acestora, o scădere a capacității patului vascular periferic și, în consecință, o creștere a cantității de sânge furnizate inimii, în ciuda unei creșteri a CVP la un nivel teoretic revenirea venoasă ar trebui să fie aproape de zero.

Pe baza dependenței valorilor volumului minut al inimii și a puterii utile dezvoltate de aceasta de presiunea din atriul drept cauzată de o modificare a fluxului venos, s-a ajuns la concluzia că există limite minime și maxime ale modificărilor în CVP care limitează aria de lucru stabilă a inimii. Presiunea medie minimă admisă în atriul drept este de 5-10, iar cea maximă este de 100-120 mm de apă. Art., Când se depășește aceste limite ale CVP, dependența energiei de contracție a inimii de cantitatea fluxului de sânge nu este observată din cauza deteriorării ireversibile a stării funcționale a miocardului.

Figura: 3. Revenirea venoasă a sângelui la inimă cu o creștere lentă a presiunii
în atriul drept (când mecanismele compensatorii au timp să se dezvolte).

CVP mediu la persoanele sănătoase este de 40 până la 120 mm de apă în condiții de repaus muscular. Artă. iar în timpul zilei se schimbă, crescând în timpul zilei și mai ales spre seară cu 10-30 mm de apă. Art., Care este asociat cu mersul și mișcările musculare. În repaus la pat, modificările zilnice ale CVP sunt rare. O creștere a presiunii intrapleurale, însoțită de contracția mușchilor abdominali (tuse, încordare), duce la o creștere bruscă pe termen scurt a CVP la valori care depășesc 100 mm Hg. Art. Și menținerea respirației în timp ce inspirați - până la scăderea temporară la valori negative.

În timpul inhalării, CVP scade datorită unei scăderi a presiunii pleurale, ceea ce determină o întindere suplimentară a atriului drept și o umplere mai completă cu sânge. În acest caz, viteza fluxului de sânge venos crește și gradientul de presiune din vene crește, ceea ce duce la o scădere suplimentară a CVP. Deoarece presiunea din venele situate în apropierea cavității toracice (de exemplu, în venele jugulare) la momentul inhalării este negativă, leziunea lor pune viața în pericol, deoarece în timpul inhalării, în acest caz, aerul poate pătrunde în vene, bulele cărora, răspândindu-se cu sângele, se pot înfunda. fluxul sanguin (dezvoltarea emboliei aeriene).

Când expiri, CVP crește, iar revenirea venoasă a sângelui în inimă scade. Acesta este rezultatul unei creșteri a presiunii pleurale, care crește rezistența venoasă din cauza prăbușirii venelor toracice și stoarce atriul drept, ceea ce face dificilă umplerea cu sânge..

Evaluarea stării de revenire venoasă în funcție de valoarea CVP este importantă și în utilizarea clinică a bypass-ului cardiopulmonar. Rolul acestui indicator în cursul perfuziei cardiace este excelent, deoarece CVP reacționează subtil la diferite tulburări ale fluxului sanguin, fiind astfel unul dintre criteriile de monitorizare a adecvării perfuziei..

Pentru a crește performanța inimii, se utilizează o creștere artificială a revenirii venoase prin creșterea volumului de sânge circulant, care se realizează prin perfuzie intravenoasă de înlocuitori de sânge. Cu toate acestea, creșterea presiunii în atriul drept cauzată de aceasta este eficientă numai în limitele valorilor corespunzătoare ale presiunilor medii date mai sus. O creștere excesivă a fluxului venos și, în consecință, CVP nu numai că nu ajută la îmbunătățirea activității inimii, dar poate aduce și rău, creând supraîncărcări în sistem și ducând în cele din urmă la o expansiune excesivă a jumătății drepte a inimii.

Volumul de sânge circulant

Volumul de sânge la un bărbat care cântărește 70 kg este de aproximativ 5,5 litri (75-80 ml / kg), la o femeie adultă este puțin mai mic (aproximativ 70 ml / kg). Acest indicator din punct de vedere al normei fiziologice la un individ este foarte constant. La diferiți subiecți, în funcție de sex, vârstă, fizic, condiții de viață, gradul de dezvoltare fizică și fitness, volumul de sânge variază și variază de la 50 la 80 ml la 1 kg de greutate corporală. La o persoană sănătoasă situată în decubit dorsal timp de 1-2 săptămâni, volumul de sânge poate scădea cu 9-15% din valoarea inițială.

Din 5,5 litri de sânge la un bărbat adult, 55-60%, adică 3,0-3,5 litri, este plasmă, restul sunt eritrocite. În timpul zilei, aproximativ 8.000-9.000 litri de sânge circulă prin vase. Din această cantitate, aproximativ 20 de litri pleacă în timpul zilei din capilare în țesut ca urmare a filtrării și revin din nou (prin absorbție) prin capilare (16-18 litri) și cu limfă (2-4 litri). Volumul părții lichide a sângelui, adică plasma (3-3,5 l), este semnificativ mai mic decât volumul de lichid din spațiul interstițial extravascular (9-12 l) și din spațiul intracelular al corpului (27-30 l); plasma este în echilibru osmotic dinamic cu lichidul acestor „spații”.

Volumul total de sânge circulant (BCC) este împărțit în mod convențional în partea sa, care circulă activ prin vase și partea care nu participă la circulația sângelui în acest moment, adică este depusă (în splină, ficat, rinichi, plămâni etc.), dar rapid inclus în circulație în situațiile hemodinamice adecvate. Se crede că cantitatea de sânge depus este mai mult decât dublul volumului circulant. Sângele depus nu se află într-o stare de stagnare completă, o parte din el este implicată în mod constant în mișcare rapidă, iar partea corespunzătoare a sângelui în mișcare rapidă intră într-o stare de depunere.

O scădere sau creștere a volumului de sânge circulant la un subiect normovolumic cu 5-10% este compensată de o modificare a capacității patului venos și nu provoacă modificări ale CVP. O creștere mai semnificativă a BCC este de obicei asociată cu o creștere a revenirii venoase și, în timp ce menține contractilitatea cardiacă eficientă, duce la o creștere a debitului cardiac..

Cei mai importanți factori de care depinde volumul de sânge sunt: ​​1) reglarea volumului de lichid între plasmă și spațiul interstițial, 2) reglarea schimbului de lichide între plasmă și mediul extern (efectuată în principal de rinichi), 3) reglarea volumului de masă eritrocitară. Reglarea nervoasă a acestor trei mecanisme se realizează cu ajutorul receptorilor atriali de tip A, care răspund la modificările presiunii și, prin urmare, sunt baroreceptori și de tip B - receptivi la întinderea atriilor și sunt foarte sensibili la modificările volumului de sânge din ele.

Infuzia diferitelor soluții are un efect semnificativ asupra volumului de sânge. Infuzia unei soluții izotonice de clorură de sodiu într-o venă nu mărește volumul plasmatic pentru o lungă perioadă de timp pe fondul unui volum normal de sânge, deoarece excesul de lichid format în organism este excretat rapid prin creșterea diurezei. În caz de deshidratare și deficit de săruri în organism, această soluție, introdusă în sânge în cantități adecvate, restabilește rapid echilibrul perturbat. Introducerea soluțiilor de glucoză și dextroză 5% în sânge crește inițial conținutul de apă în patul vascular, cu toate acestea, etapa următoare este creșterea diurezei și mutarea fluidului mai întâi în interstițial și apoi în spațiul celular. Administrarea intravenoasă a soluțiilor cu dextrani cu greutate moleculară mare pentru o perioadă lungă (până la 12-24 ore) crește volumul de sânge circulant.

Raportul parametrilor principali ai hemodinamicii sistemice

Considerarea relației dintre parametrii hemodinamicii sistemice - presiunea arterială sistemică, rezistența periferică, debitul cardiac, funcția cardiacă, revenirea venoasă, presiunea venoasă centrală, volumul sanguin circulant - mărturisește mecanismele complexe de menținere a homeostaziei. Astfel, o scădere a presiunii în zona sinusală carotidă determină o creștere a presiunii arteriale sistemice, o creștere a ritmului cardiac, o creștere a rezistenței vasculare periferice totale, deteriorarea inimii și revenirea venoasă a sângelui în inimă. Volumul de sânge minut și sistolic poate varia în acest caz ambiguu. O creștere a presiunii în zona sinusală carotidă determină o scădere a tensiunii arteriale sistemice, o încetinire a ritmului cardiac, o scădere a rezistenței vasculare totale și a revenirii venoase și o scădere a activității inimii. În același timp, modificările debitului cardiac sunt pronunțate, dar ambigue în direcție..

Tabelul 1. Modificări primare și compensatorii ale sistemului circulator uman
când se trece de la orizontală la verticală

Modificări primareModificări compensatorii
Dilatarea patului vascular din jumătatea inferioară a corpului ca urmare a creșterii presiunii intravasculareVenoconstricție reflexă care duce la scăderea capacității venoase și la creșterea fluxului venos către inimă
Scăderea fluxului venos către atriul drept. Scăderea debitului cardiacCreșterea reflexă a ritmului cardiac ducând la creșterea debitului cardiac
Scăderea rezistenței periferice totaleCreșterea presiunii țesuturilor la extremitățile inferioare și acțiunea de pompare a mușchilor picioarelor, hiperventilația reflexă și tensiunea crescută a mușchilor abdominali: fluxul venos crescut către inimă
Scăderea tensiunii arteriale sistolice, diastolice, pulsului și medieScăderea rezistenței vaselor cerebrale
Scăderea fluxului sanguin cerebralCreșterea secreției de norepinefrină, aldosteron, hormon antidiuretic, determinând atât o creștere a rezistenței vasculare, cât și hipervolemie

Trecerea de la o poziție orizontală a unei persoane la una verticală este însoțită de dezvoltarea consecventă a modificărilor caracteristice ale hemodinamicii sistemice. Aceste schimbări includ modificări compensatorii primare și secundare în sistemul circulator, care sunt prezentate schematic în tabel. 1.

Importantă pentru hemodinamica sistemică este problema relației dintre volumul de sânge conținut în circulația sistemică și volumul de sânge din organele pieptului (plămâni, cavitatea inimii). Se crede că vasele plămânilor conțin până la 15%, iar în cavitățile inimii (în faza diastolică) - până la 10% din masa totală de sânge; pe baza celor de mai sus, volumul de sânge central (intratoracic) poate fi de până la 25% din cantitatea totală de sânge din organism.

Extensibilitatea vaselor cercului mic, în special a venelor pulmonare, permite să se acumuleze o cantitate semnificativă de sânge în această zonă cu o creștere a revenirii venoase la jumătatea dreaptă a inimii (dacă creșterea debitului cardiac nu are loc sincron cu o creștere a fluxului de sânge venos în circulația pulmonară). Acumularea sângelui într-un cerc mic are loc la oameni în timpul tranziției corpului de la o poziție verticală la una orizontală, în timp ce până la 600 ml de sânge se pot deplasa de la extremitățile inferioare la vasele cavității toracice, din care aproximativ jumătate se acumulează în plămâni. Dimpotrivă, atunci când corpul se deplasează în poziție verticală, acest volum de sânge trece în vasele extremităților inferioare.

Rezerva de sânge din plămâni este semnificativă atunci când este necesară o mobilizare urgentă a sângelui suplimentar pentru a menține debitul cardiac necesar. Acest lucru este deosebit de important la începutul muncii musculare intense, când, în ciuda activării pompei musculare, revenirea venoasă la inimă nu a atins încă un nivel care asigură debitul cardiac, în conformitate cu cererea de oxigen a corpului și există o nepotrivire a performanțelor între ventriculii drept și stâng..

Una dintre sursele care furnizează rezerva de debit cardiac este, de asemenea, volumul de sânge rezidual din cavitatea ventriculară. Volumul rezidual al ventriculului stâng (volumul end-diastolic minus volumul accident vascular cerebral) în repaus este de 40 până la 45% din volumul end-diastolic la om. În poziția orizontală a unei persoane, volumul rezidual al ventriculului stâng este în medie de 100 ml, iar în poziția verticală - 45 ml. Valorile apropiate de acestea sunt caracteristice ventriculului drept. Creșterea volumului de accident vascular cerebral observată în timpul muncii musculare sau acțiunea catecolaminelor, care nu este însoțită de o creștere a dimensiunii inimii, are loc datorită mobilizării, în principal a unei părți din volumul de sânge rezidual din cavitatea ventriculară..

Astfel, alături de modificările întoarcerii venoase la inimă, factorii care determină dinamica debitului cardiac includ: volumul de sânge din rezervorul pulmonar, reactivitatea vaselor pulmonare și volumul de sânge rezidual în ventriculii inimii..

Manifestarea comună a tipurilor hetero- și homeometrice de reglare a debitului cardiac este exprimată în următoarea secvență:

  1. Revenirea venoasă crescută la inimă datorită constricției vaselor arteriale și mai ales venoase din sistemul de circulație duce la o creștere a debitului cardiac.
  2. Acesta din urmă, împreună cu o creștere a rezistenței vasculare periferice totale, crește tensiunea arterială sistemică..
  3. În consecință, acest lucru duce la o creștere a presiunii în aortă și, prin urmare, la fluxul de sânge în vasele coronare..
  4. Reglarea homeometrică a inimii, bazată pe ultimul mecanism, asigură faptul că debitul cardiac depășește rezistența crescută în aortă și menține debitul cardiac la un nivel crescut..
  5. O creștere a funcției contractile a inimii determină o scădere reflexă a rezistenței vasculare periferice (simultan cu manifestarea influențelor reflexe asupra vaselor periferice din baroreceptorii din zonele sinusului carotidian), care ajută la reducerea muncii inimii cheltuite pentru asigurarea fluxului sanguin și a presiunii necesare în capilare..

În consecință, ambele tipuri de reglare a funcției de pompare a inimii - hetero- și homeometrică - ajustează modificarea tonusului vascular în sistem și cantitatea de flux sanguin din acesta. Selectarea modificărilor tonului vascular ca inițial în lanțul de evenimente dat este condiționată, deoarece într-un sistem hemodinamic închis este imposibil să se distingă părțile reglate și reglatoare: vasele și inima se „reglează” reciproc..

O creștere a cantității de sânge care circulă în corp modifică volumul mic de sânge, în principal datorită creșterii gradului de umplere a sistemului vascular cu sânge. Acest lucru determină o creștere a fluxului de sânge către inimă, o creștere a aportului de sânge, o creștere a presiunii venoase centrale și, în consecință, a intensității inimii. O modificare a cantității de sânge din corp afectează valoarea micului volum de sânge, de asemenea, prin schimbarea rezistenței la fluxul de sânge venos către inimă, care este invers proporțional cu volumul de sânge care curge în inimă. Există o relație directă proporțională între volumul de sânge circulant și valoarea presiunii sistemice medii. Cu toate acestea, creșterea în acesta din urmă, care are loc cu o creștere acută a volumului de sânge, durează aproximativ 1 min, după care începe să scadă și se stabilește la un nivel doar puțin mai mare decât norma. Dacă volumul de sânge circulant scade, valoarea presiunii medii scade, iar efectul rezultat în sistemul cardiovascular este direct opus creșterii presiunii medii odată cu creșterea volumului de sânge..

Revenirea valorii medii a presiunii la nivelul inițial este rezultatul activării mecanismelor compensatorii. Se cunosc trei dintre ele, care egalizează schimbările care apar atunci când volumul de sânge circulant din sistemul cardiovascular se modifică: 1) mecanisme de compensare reflexă; 2) reacții directe ale peretelui vascular; 3) normalizarea volumului de sânge în sistem.

Mecanismele reflexe sunt asociate cu o modificare a nivelului presiunii arteriale sistemice datorită influenței zonelor reflexogene vasculare de la baroreceptori. Cu toate acestea, proporția acestor mecanisme este relativ mică. În același timp, cu sângerări severe, apar alte influențe neuronale foarte puternice care pot duce la schimbări compensatorii în aceste reacții ca urmare a ischemiei sistemului nervos central. S-a demonstrat că o scădere a tensiunii arteriale sistemice sub 55 mm Hg. Artă. provoacă modificări ale hemodinamicii, care sunt de 6 ori mai mari decât deplasările care apar cu stimularea maximă a sistemului nervos simpatic prin zonele reflexogene vasculare. Astfel, influențele neuronale apărute în timpul ischemiei sistemului nervos central pot juca un rol extrem de important ca „ultima linie de apărare” prevenind o scădere bruscă a volumului de sânge minut în stările terminale ale corpului după pierderea masivă de sânge și o scădere semnificativă a tensiunii arteriale..

Reacțiile compensatorii ale peretelui vascular în sine apar datorită capacității sale de a se întinde atunci când tensiunea arterială crește și se diminuează atunci când tensiunea arterială scade. În cea mai mare măsură, acest efect este inerent vaselor venoase. Se crede că acest mecanism este mai eficient decât cel nervos, mai ales cu modificări relativ mici ale tensiunii arteriale. Principala diferență dintre aceste mecanisme este că reacțiile compensatorii reflexe sunt activate după 4-5 secunde și ajung la maxim după 30-40 secunde, în timp ce relaxarea peretelui vascular în sine, care are loc ca răspuns la o creștere a tensiunii sale, începe doar în acest perioadă, atingând un maxim în minute sau zeci de minute.

Normalizarea volumului de sânge în sistem în cazul modificărilor se realizează după cum urmează. După transfuzia de volume mari de sânge, crește presiunea în toate segmentele sistemului cardiovascular, inclusiv capilarele, ceea ce duce la filtrarea fluidului prin pereții capilarelor în spațiile interstițiale și prin capilarele glomerulilor rinichilor în urină. În acest caz, valorile presiunii sistemice, rezistenței periferice și volumul de sânge minut revin la valorile lor inițiale.

În cazul pierderii de sânge, apar schimbări opuse. În același timp, o cantitate mare de proteine ​​din lichidul intercelular pătrunde în patul vascular prin sistemul limfatic, crescând nivelul proteinelor plasmatice din sânge. În plus, cantitatea de proteine ​​produse în ficat crește semnificativ, ceea ce duce și la restabilirea nivelului proteinelor plasmatice din sânge. În același timp, volumul de plasmă este restabilit, ceea ce compensează schimbările rezultate din pierderea de sânge. Restabilirea volumului de sânge la normal este un proces lent, dar cu toate acestea, după 24-48 de ore atât la animale cât și la oameni, volumul de sânge devine normal, ca urmare, și hemodinamica se normalizează.

Trebuie subliniat faptul că o serie de parametri ai hemodinamicii sistemice sau a relațiilor lor la om sunt practic în prezent imposibil de studiat, în special în dinamica dezvoltării reacțiilor din sistemul cardiovascular. Acest lucru se datorează faptului că o persoană nu poate fi un obiect de experimentare, iar numărul de senzori pentru înregistrarea valorilor acestor parametri, chiar și în condiții de chirurgie toracică, este în mod clar insuficient pentru a clarifica aceste probleme, în special în condițiile funcționării normale a sistemului. Prin urmare, studiul întregului complex de parametri ai hemodinamicii sistemice este posibil în prezent doar la animale..

Ca urmare a celor mai complexe abordări tehnice, utilizarea senzorilor speciali, utilizarea tehnicilor fizice, matematice și cibernetice, astăzi este posibil să se prezinte modificări cantitative ale parametrilor hemodinamicii sistemice, în dinamica dezvoltării procesului la același animal..

Se poate observa că o singură injecție intravenoasă de norepinefrină determină o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, care nu îi corespunde în durată - o creștere pe termen scurt a rezistenței periferice totale și o creștere corespunzătoare a presiunii venoase centrale. În același timp, debitul cardiac și volumul accidentului vascular cerebral ale inimii scad în momentul creșterii rezistenței periferice și apoi cresc brusc, ceea ce corespunde în a doua fază cu modificările tensiunii arteriale. Fluxul de sânge în aorta brahiocefalică și toracică se modifică în funcție de debitul cardiac, deși în aceasta din urmă aceste schimbări sunt mai pronunțate (aparent datorită fluxului sanguin inițial ridicat). Revenirea venoasă a sângelui la inimă, în mod natural, corespunde fazelor debitului cardiac, dar în vena cavă anterioară crește, iar în vena cavă posterioară mai întâi scade, apoi crește ușor. Aceste schimbări complexe, consolidate reciproc în parametrii hemodinamicii sistemice, determină o creștere a indicatorului său integral - tensiunea arterială..

Studiul raportului de revenire venoasă și debit cardiac, determinat folosind senzori electromagnetici foarte sensibili, atunci când se utilizează substanțe vasoactive presor (adrenalină, norepinefrină, angiotensină) a arătat că, cu o schimbare calitativ uniformă a revenirii venoase, care în aceste cazuri, de regulă, a crescut, natura schimbărilor cardiace ejecția a variat: ar putea crește și scădea. Diferitele direcții ale modificărilor debitului cardiac au fost caracteristice pentru utilizarea adrenalinei și a norepinefrinei, în timp ce angiotensina a cauzat doar creșterea acesteia..

Cu modificări atât unidirecționale, cât și multidirecționale în debitul cardiac și întoarcerea venoasă, au existat două variante principale de diferențe între magnitudinea deplasărilor acestor parametri: un deficit în cantitatea de ejecție comparativ cu cantitatea de flux sanguin către inimă prin vena cavă și un exces de debit cardiac peste cantitatea de întoarcere venoasă..

Prima variantă a diferențelor dintre acești parametri (deficit de debit cardiac) ar putea fi cauzată de unul dintre cei patru factori (sau combinația lor): 1) depunerea de sânge în circulația pulmonară; 2) o creștere a volumului end-diastolic al ventriculului stâng; 3) o creștere a proporției fluxului sanguin coronarian; 4) ocolind fluxul sanguin prin vasele bronșice de la cercul mic de circulație a sângelui la cel mare. Participarea acelorași factori, dar acționând în direcția opusă, poate explica a doua variantă a diferențelor (predominanța valorii debitului cardiac față de revenirea venoasă). Greutatea specifică a fiecăruia dintre acești factori în dezechilibrul debitului cardiac și a revenirii venoase în timpul implementării reacțiilor cardiovasculare rămâne necunoscută. Cu toate acestea, pe baza datelor privind funcția de depunere a vaselor circulației pulmonare, se poate presupune că cea mai mare greutate specifică în acest caz are schimbări în hemodinamica circulației pulmonare. Prin urmare, prima variantă a diferențelor dintre debitul cardiac și revenirea venoasă poate fi luată în considerare datorită depunerii de sânge în cercul mic, iar a doua - o eliberare suplimentară de sânge din circulația mică în circulația sistemică. Totuși, acest lucru nu exclude participarea altor factori specificați la schimbările hemodinamice..