Principal > Complicații

Ce este herpesul creierului

Herpesul creierului este o patologie extrem de periculoasă caracterizată prin inflamarea substanței cenușii și albe ca urmare a deteriorării țesuturilor de către virusul herpes simplex tipurile 1 și 2. Această boală este acută și este însoțită de tulburări, care sunt extrem de dificil de corectat în viitor..

Un grup special de risc pentru dezvoltarea acestei afecțiuni patologice include copiii nou-născuți și vârstnicii. În plus, infecția cu herpes a creierului este adesea observată la cei care suferă de imunodeficiență..

Simptomele herpesului creierului

Afectarea țesutului herpetic se manifestă prin simptome acute. După ce a suferit o perioadă acută de herpes, însoțită de erupții cutanate, patologia nu intră într-o perioadă latentă. Cursul latent al leziunilor herpetice ale creierului poate fi observat de la 2 la 20 de zile.

În viitor, pacientul are un proces de reactivare a virusului. Din acest motiv, temperatura corpului crește brusc peste + 39 ° C și este dificil să o reduceți cu medicamente.

Atât adulții, cât și copiii mici au o conștiență afectată de o severitate diferită..

Cu un curs nefavorabil, este posibilă comă. În plus, pot apărea următoarele semne de leziuni ale creierului și ale măduvei spinării:

  • convulsii;
  • încălcarea sensibilității anumitor părți ale corpului;
  • halucinații vizuale și auditive;
  • Crize de epilepsie;
  • Cefalee puternică;
  • instabilitate a mersului;
  • pierderea memoriei;
  • transpirație excesivă;
  • stare excitată;
  • tulburări vegetative.

În funcție de forma și severitatea leziunii trunchiurilor nervoase de către herpes, durata creșterii simptomelor acute poate varia de la câteva zile la o săptămână sau mai mult. Starea pacientului devine extrem de dificilă.

Motivele apariției

Înfrângerea virusului herpes al structurilor cerebrale este rară. Activarea virusului și apariția acestei patologii pot fi facilitate prin:

  • imunitate redusă pe fondul SIDA;
  • epuizare;
  • deficit sever de vitamine;
  • hipotermie;
  • tuberculoză;
  • reumatism.

Influența acestor factori nefavorabili determină o scădere a imunității. Mecanismele de apărare ale organismului nu pot suprima virusul. După intrarea în corpul uman, herpesul nu mai poate fi eliminat complet, dar dacă sistemul imunitar se află într-o stare normală, virusul rămâne latent.

Diagnostic și tratament

O imagine clinică caracteristică și datele din examinările instrumentale și de laborator permit un diagnostic precis. Pentru a determina problema, sunt atribuite următoarele:

  • puncția lichidului cefalorahidian;
  • PCR;
  • CT;
  • RMN;
  • biopsie;
  • analize de sânge generale și biochimice.

Terapia trebuie efectuată într-un spital. Pacientul are nevoie de medicamente intensive. În primul rând, sunt prescrise medicamente antivirale, inclusiv:

  • Gerpevir;
  • Aciclovir (mai multe detalii aici);
  • Virolex;
  • Zovirax (mai multe detalii aici).

Forma și doza acestor medicamente sunt prescrise de către medic în mod individual. Printre altele, medicamentele imunomodulatoare, corticosteroizii și interferonii sunt prescrise pentru a corecta funcționarea sistemului imunitar..

Pentru stabilizarea stării, se poate efectua terapia de detoxifiere. Medicamentele pot fi prescrise pentru corectarea simptomelor, inclusiv diuretice, anticonvulsivante și antipiretice.

În majoritatea cazurilor, prognosticul depinde de oportunitatea începerii tratamentului..

Complicații și reabilitare

Herpesul creierului poate avea consecințe cumplite. În această stare patologică, tulburările neurologice pot rămâne după sfârșitul cursului acut al bolii. Complicațiile care apar adesea cu această boală includ:

  • migrenă;
  • meningita;
  • vigilență mentală scăzută;
  • slabiciune musculara;
  • pierderea parțială a memoriei;
  • afectarea vederii, vorbirii și auzului;
  • atacuri de amețeală;
  • epilepsie;
  • diverse tulburări psihice.

Dacă reabilitarea nu este efectuată corect, aceste complicații pot persista pentru tot restul vieții. Dacă, după eliminarea simptomelor acute, o persoană este forțată să lucreze și este suprasolicitată mental, ia alcool sau este influențată de alți factori adversi, consecințele afectării virale transferate asupra țesutului cerebral pot deveni mai pronunțate.

Encefalita herpetică

Encefalita herpetică este o leziune extrem de periculoasă a țesutului cerebral de către virusul herpes. În absența tratamentului țintit, moartea se observă în aproximativ 80% din cazuri. Căutarea la timp a ajutorului medical este prevenirea dezvoltării unor complicații severe care vor persista mult timp. Pentru a reduce riscul de encefalită cauzată de herpes, este necesar să mențineți un nivel ridicat de imunitate: mâncați bine, faceți mișcare regulată, renunțați la toate obiceiurile proaste.

Encefalita herpetică

Encefalita herpetică este un proces inflamator focal sau difuz care are loc în structurile creierului și este cauzat de virusul herpes simplex. Boala poate afecta persoanele de orice vârstă și sex, dar este mai frecventă la persoanele cu imunitate slăbită și la copiii din primii ani de viață. Incidența este de 4-5 cazuri la 100.000 de persoane.

Cauze și factori de risc

Agentul cauzal al encefalitei herpesului este virusul herpes simplex. Intră în corpul uman de la purtători bolnavi sau de virus prin picături aeriene (mai des) sau prin contactul cu gospodăria (mai rar). Prin membrana mucoasă a cavității bucale, virusul pătrunde în axonii nervilor olfactivi și de acolo - direct în sistemul nervos central, unde este activat, provocând inflamații.

În mecanismul patologic al dezvoltării encefalitei herpetice, un rol important îl joacă starea sistemului imunitar uman: persoanele slăbite sunt susceptibile la boli. Factori care cresc riscul apariției encefalitei herpetice:

  • vârsta (vârstnici și sugari);
  • starea de imunosupresie;
  • prezența oricăror afecțiuni de imunodeficiență, atât primare, cât și secundare (inclusiv cele cauzate de infecția cu HIV).

Formele bolii

În funcție de localizarea modificărilor inflamatorii din creier, se disting următoarele forme de encefalită herpetică:

  • polioencefalita (structurile substanței cenușii sunt afectate în principal);
  • leucoencefalita (substanța albă suferă mai mult decât altele);
  • panencefalita (inflamație difuză care implică toate structurile cerebrale).

Prognosticul pentru encefalita herpesică este grav. Rata mortalității este de 20-80%.

Simptome

Encefalita herpetică începe acut cu o creștere bruscă rapidă a temperaturii corpului la valori ridicate (39 ° C și peste). Medicamentele antipiretice sunt ineficiente. Convulsiile de tip Jackson apar la apogeul febrei. Pot acoperi atât grupuri musculare specifice, cât și toți mușchii scheletici. De asemenea, sunt observate tulburări de conștiență de severitate variabilă - de la ușoară dezorientare la comă..

Alte simptome ale encefalitei herpetice:

  • apariția strabismului;
  • insuficiență vizuală (vedere dublă, vedere încețoșată);
  • halucinații pe termen scurt;
  • amnezie pe termen scurt;
  • transpirație excesivă;
  • încălcări ale coordonării mișcărilor;
  • monopareză;
  • tulburarea funcției de vorbire;
  • excitare mentală și (sau) motorie.

La sugarii cu encefalită herpesică, se poate dezvolta hidrocefalie sau decorticare a creierului.

Diagnostic

Diagnosticul encefalitei herpetice este dificil. Boala necesită diagnostic diferențial cu o serie de patologii ale sistemului nervos central, inclusiv encefalita virală de altă etiologie.

Cea mai sensibilă metodă de diagnostic precoce este detectarea ADN-ului virusului herpes simplex în lichidul cefalorahidian utilizând reacția în lanț a polimerazei.

Incidența encefalitei herpetice este de 4-5 cazuri la 100.000 de persoane.

Pentru diagnosticarea retrospectivă se folosesc metode serologice. Acest lucru se datorează faptului că, în primele zile ale bolii, concentrația anticorpilor împotriva virusului herpes simplex în sânge și lichidul cefalorahidian este nesemnificativă, începe să crească abia din ziua 7-10 a bolii.

Dacă este necesar, se efectuează o biopsie cerebrală, urmată de examinarea histologică, citologică, virologică a țesutului rezultat.

Tratament

Tratamentul pacienților cu encefalită herpesică se efectuează în secția de terapie intensivă. Această cerință se explică prin riscul ridicat de dezvoltare bruscă a insuficienței respiratorii acute..

Terapia specifică pentru encefalita herpesică se efectuează cu medicamentul antiviral Acyclovir. Dozele, frecvența administrării, durata tratamentului sunt determinate în fiecare caz de către medicul curant.

Pentru a reduce severitatea procesului inflamator, este indicată numirea corticosteroizilor..

Regimul de tratament pentru encefalita herpesică include, de asemenea, medicamente imunomodulatoare și interferoni.

Posibile complicații și consecințe

Encefalita herpetică duce adesea la apariția următoarelor complicații care pot pune viața în pericol:

  • umflarea creierului;
  • compresia creierului;
  • decorticarea creierului;
  • insuficiență respiratorie acută și cardiovasculară.

La sugarii cu encefalită herpesică, se poate dezvolta hidrocefalie sau decorticare a creierului.

Pe termen lung, după ce ați suferit encefalită herpetică, se pot observa următoarele:

  • probleme mentale;
  • pierderea auzului;
  • deficit neurologic persistent;
  • epilepsie.

Prognoza

Prognosticul pentru encefalita herpesică este grav. Rata mortalității variază de la 20 la 80% și depinde de gravitatea evoluției bolii, precum și de momentul începerii terapiei specifice..

Prevenirea

Prevenirea incidenței encefalitei herpetice include următoarele măsuri:

  • refuzul contactului strâns cu persoanele care au manifestări evidente ale infecției cu herpes;
  • după contactul cu un pacient - tratarea pielii și a mucoaselor cu o soluție antiseptică;
  • solicitare obligatorie de asistență medicală în caz de răni de herpes;
  • întărirea generală a corpului.

Videoclip YouTube legat de articol:

Studii: absolvit la Institutul Medical de Stat din Tașkent, specializarea medicină generală în 1991. A urmat în mod repetat cursuri de perfecționare.

Experiență de muncă: anestezist-resuscitator al complexului de maternitate al orașului, resuscitator al secției de hemodializă.

Informațiile sunt generalizate și furnizate numai în scop informativ. La primul semn de boală, consultați-vă medicul. Auto-medicația este periculoasă pentru sănătate!

Primul vibrator a fost inventat în secolul al XIX-lea. El lucra la o mașină cu aburi și era destinat să trateze isteria feminină.

Folosim 72 de mușchi pentru a spune chiar și cele mai scurte și mai simple cuvinte..

Sângele uman „curge” prin vase sub o presiune enormă și, dacă integritatea lor este încălcată, poate trage la o distanță de până la 10 metri.

Se credea că căscatul îmbogățește corpul cu oxigen. Cu toate acestea, această opinie a fost infirmată. Oamenii de știință au dovedit că căscatul, o persoană răcește creierul și îi îmbunătățește performanța.

Multe medicamente au fost inițial comercializate ca medicamente. Heroina, de exemplu, a fost comercializată inițial ca medicament pentru tuse. Și cocaina a fost recomandată de medici ca anestezie și ca mijloc de creștere a rezistenței..

Patru felii de ciocolată neagră conțin aproximativ două sute de calorii. Deci, dacă nu doriți să vă îmbunătățiți, este mai bine să nu mâncați mai mult de două felii pe zi..

Fiecare persoană are nu numai amprente unice, ci și limba.

Medicamentul pentru tuse „Terpinkod” este unul dintre cele mai bine vândute, deloc din cauza proprietăților sale medicinale.

Potrivit cercetărilor OMS, o conversație zilnică de o jumătate de oră pe un telefon mobil crește probabilitatea de a dezvolta o tumoare pe creier cu 40%.

Când strănutăm, corpul nostru nu mai funcționează complet. Chiar și inima se oprește.

Căderea de pe măgar este mai probabil să-ți rupă gâtul decât să cazi de pe un cal. Doar nu încercați să respingeți această afirmație..

Ficatul este cel mai greu organ din corpul nostru. Greutatea sa medie este de 1,5 kg.

Pe parcursul vieții, o persoană obișnuită dezvoltă până la două bazine mari de salivă..

Potrivit cercetărilor, femeile care beau câteva pahare de bere sau vin pe săptămână au un risc crescut de a dezvolta cancer de sân..

Cunoscutul medicament „Viagra” a fost inițial dezvoltat pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

Sindromul ovarului irosit este o lipsă de activitate funcțională care se dezvoltă la femeile sub 40 de ani și duce la infertilitate. Dacă la timp.

Encefalita herpetică

Peste 80% din populația lumii este infectată cu virusul herpes simplex (virusul Herpes simplex), dar în corpul majorității oamenilor se află într-o stare inactivă și se activează numai în perioadele de imunitate scăzută. Infecția herpetică afectează în principal membranele mucoase ale ochilor, buzelor, organelor genitale externe și ale pielii și la prima vedere pare destul de inofensivă, deoarece este relativ ușor de tratat, dar în cazuri deosebit de severe ale evoluției bolii, poate perturba funcționarea sistemului nervos central și poate provoca dezvoltarea encefalitei..

Encefalita herpetică este o infecție acută a creierului cauzată de virusul herpes simplex. Boala afectează persoanele de orice vârstă (deși apare cel mai adesea la copii și vârstnici), este răspândită în întreaga lume și apare cu o frecvență de 4-5 cazuri la 100 de mii de persoane. Dacă vorbim despre consecințele sale, atunci acestea includ moartea și demența - demența dobândită, exprimată în pierderea cunoștințelor dobândite anterior și dificultatea în dobândirea de noi.

Etiologia și mecanismul de dezvoltare a bolii

După cum sa menționat deja, encefalita herpes simplex este cauzată de virusul herpes simplex (adesea de primul tip - HSV-1), care intră în corpul uman prin picături aeriene (mai rar de uz casnic), în principal prin membrana mucoasă a gurii și intră în sistemul nervos central prin axonii neuronilor olfactivi.... Patogeneza bolii nu este pe deplin înțeleasă, dar oamenii de știință au două teorii despre dezvoltarea acesteia. Prima teorie se bazează pe faptul că virusul herpes intră în ganglionii autonomi, unde suferă procesul de reactivare și se răspândește prin toate fibrele sistemului nervos, iar a doua presupune că infecția cu herpes intră în fibrele SNC într-o stare latentă și deja acolo (sub influența diferiților factori ) este reactivat.

Tabloul clinic al encefalitei herpetice

Encefalita herpetică afectează cel mai adesea lobii temporali și frontali ai creierului, unde se găsesc focare de necroză cu leziuni hemoragice. Simptomele bolii se pot manifesta în moduri diferite și depind de partea creierului cea mai afectată, dar oamenii de știință disting o triadă caracteristică a inflamației herpetice, care include:

  • febră acută - o creștere accentuată a temperaturii corpului până la 39 de grade (temperatura nu scade nici după administrarea de medicamente antipiretice);
  • Convulsii de tip Jackson - pot afecta atât întregul corp, cât și o anumită zonă;
  • afectarea conștiinței - de la uitare pe termen scurt la comă profundă (consecințele acestei încălcări sunt cel mai adesea dezamăgitoare, deoarece în 90% din cazuri o persoană care cade în comă nu supraviețuiește).

Simptomele de mai sus ale dezvoltării bolii se găsesc la toți pacienții, fără excepție, dar există și semne de encefalită, a cărei manifestare va fi strict individuală. Acestea includ:

  • tulburări ale nervului oculomotor (pacienții se plâng de strabism, „vedere dublă” în ochi);
  • halucinații pe termen scurt (pot indica dezvoltarea altor boli ale sistemului nervos central, dar necesită tratament imediat, deoarece consecințele lor pot fi imprevizibile);
  • transpirație excesivă;
  • amnezie pe termen scurt;
  • perturbarea aparatului vestibular (incapacitatea de a controla mișcarea corpului atunci când mergeți);
  • monopareză sau mișcare afectată la nivelul membrelor unei jumătăți a corpului (acest simptom indică faptul că infecția afectează în principal lobul temporal al creierului);
  • excitaţie;
  • tulburări de vorbire.

În plus, encefalita infecției cu herpes poate fi suspectată de simptome precum proteina crescută a lichidului cefalorahidian, rata ridicată de sedimentare a eritrocitelor și limfopenia. Copiii dezvoltă uneori decorticare cerebrală sau hidrocefalie.

Diagnostic

Principalele metode pentru diagnosticarea bolii includ imagistica prin rezonanță magnetică a creierului și biopsia. De asemenea, atunci când fac un diagnostic, medicii folosesc date de testare a sângelui privind rata de sedimentare a eritrocitelor și examinarea biochimică a lichidului cefalorahidian, unde ADN-ul virusului herpes simplex ar trebui detectat.

Metode de tratament de bază

Tratamentul encefalitei herpetice trebuie început imediat, deoarece în absența sa 80% dintre pacienți cad rapid în comă și mor, prin urmare, simptomele identificate în timp util ale infecției oferă unei persoane o șansă de viață. Uneori boala se dezvoltă cu viteza fulgerului și este însoțită de edem cerebral rapid și de stop respirator ulterior, iar în cazul în care o persoană încă supraviețuiește, simptomele se dezvoltă în direcția opusă, dar rămân efecte reziduale persistente. În cazuri rare (1-2% dintre toți pacienții), o persoană se recuperează fără consecințe.

Tratamentul leziunilor herpetice ale creierului are loc într-un spital, deoarece riscul de stop respirator brusc este foarte mare, în timp ce medicii încep terapia cu medicamente chiar și fără confirmarea diagnosticului prin teste de laborator. Aciclovirul (în doze mari și intravenos) este prescris pacientului ca principal medicament, iar terapia suplimentară include utilizarea de antibiotice care pot pătrunde în bariera hematoencefalică, agenți imunomodulatori (interferon) și medicamente pentru tratament simptomatic (antipiretice, anticonvulsivante, agenți neuroprotectori).

Encefalita herpetică este o boală periculoasă, a cărei absență a tratamentului poate duce la consecințe ireversibile, prin urmare, la primele simptome ale dezvoltării sale, ar trebui să consultați un medic. Astăzi, oamenii de știință lucrează la crearea unui vaccin antiherpetic universal, dar eficacitatea acestuia nu a fost încă suficient studiată. Singura metodă disponibilă de prevenire a dezvoltării encefalitei este utilizarea regulată a medicamentelor care îmbunătățesc funcționarea sistemului imunitar..

Encefalita herpetică

Encefalita herpetică este cea mai severă manifestare a infecției cu virusul herpes simplex tip 1 (HPV-1). Virusul afectează în principal regiunile anterioare ale creierului, provocând intoxicație severă, simptome neurologice formidabile și leziuni dificil de înlocuit ale țesutului cerebral responsabil pentru o activitate nervoasă mai mare, activitate motorie și funcția nervului cranian.

Epidemiologie ↑

Dintre encefalitele virale acute, encefalita herpetică (HE) este cea mai frecventă boală, ponderea sa statistică depășind 20%. Boala este de natură panantropică polizațională, cu aceeași probabilitate că afectează reprezentanții tuturor raselor. Bărbații se îmbolnăvesc puțin mai des decât femeile (proporția 3 la 2). Cele mai vulnerabile grupe de vârstă sunt copiii și tinerii cu vârste cuprinse între 5 și 30 de ani și pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Mortalitatea înainte de apariția medicamentelor antivirale din seria Acyclovir a ajuns la 50%, după începerea utilizării medicamentelor moderne, mortalitatea a scăzut la 10-15%. Aproape toți pacienții care au supraviețuit encefalitei herpetice au afectarea persistentă a abilităților cognitive și mnemonice până la demență. Este probabil ca tulburările neurologice progresive, deficiența de vedere, deficiența de auz și alți senzori controlați de nervii cranieni să fie cei mai vulnerabili la EH.

Modalități de infecție ↑

În 95%, sursa encefalitei herpetice este PVH-1, al cărui focar natural în corp este cavitatea bucală, nazofaringele și nervii faciali. Agentul infecțios intră în creier pe căi hematogene și neuronale. La copii și tineri, encefalita se manifestă adesea ca o infecție primară cu infecție directă cu HSV-1 prin picături aeriene sau prin contactul cu gospodăria. La persoanele în vârstă, deteriorarea sistemului nervos apare ca o infecție secundară pe fondul imunității slăbite.

Herpes pe spate →

Nervii olfactivi devin de obicei canalul de penetrare neuronală a agentului infecțios în creier. După ce a pătruns prin el în bulbul olfactiv (bulbus olfactorius) și în ganglionii trigemeni, virusul se răspândește apoi de-a lungul lobilor frontali și temporali ai creierului, afectând în primul rând celulele cortexului său.

Manifestări clinice ↑

Cursul encefalitei herpetice poate fi împărțit în patru etape

  1. În general infecțios, care durează de la o zi la trei săptămâni și se încheie cu adăugarea de simptome neurologice
  2. Stadiul tulburărilor neurologice, care reprezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului din cauza leziunilor focale ale centrilor vitali ai creierului. Durată - până la 50 de zile.
  3. O perioadă de recuperare care durează de la o lună la un an.
  4. Efecte reziduale care persistă pe viață.

În perioada inițială febrilă, pacientul are o temperatură ridicată (39-40 ° și mai mare), dureri de cap, slăbiciune, manifestări catarale ale sistemului respirator. Încălcările sistemului nervos central (delir, confuzie și pierderea cunoștinței, convulsii epileptice, convulsii, apatie, somnolență) se alătură suficient de repede. În unele cazuri, pacienții cu delir au fost internați greșit la un spital de psihiatrie.

Pe măsură ce se dezvoltă inflamația și edemul cerebral progresiv, simptomele neurologice se înrăutățesc. Există pareze și paralizii (mai des piramidale, mai rar pe jumătate din corp), se constată tulburări severe ale nervilor cranieni (deglutiție oculomotorie, vizuală, olfactivă). Pacienții experimentează halucinații, mai des vizuale, mai rar olfactive și auditive.

Se observă deteriorarea severă a funcțiilor cortexului prefrontal, distrugerea reversibilă sau ireversibilă a personalității. Pacientul își pierde capacitatea de a număra, de a citi, de a scrie, de a articula vorbirea, nu îi recunoaște pe cei dragi, nu poate naviga în spațiu, pur și simplu se servește singur și își îndeplinește nevoile naturale. Deteriorarea nervului optic duce la afectarea vizuală, atrofia retinei și a discurilor nervului optic, ceea ce provoacă orbire ireversibilă.

De regulă, în acest moment, pacientul are încă febră și intoxicația crește. Pe fondul edemului cerebral progresiv, apare o stare de sopor și comă, care precede moartea.

Reconvalescența durează mult și este însoțită de o retragere treptată a simptomelor neurologice, deoarece funcțiile cortexului și ale țesuturilor situate sub acesta sunt restabilite, precum și trunchiurile nervoase afectate..

Restaurarea completă a abilităților cognitive și a abilităților motorii, din păcate, este practic imposibilă, encefalita herpetică transferată înseamnă dizabilitate pe tot parcursul vieții și tulburări mentale de severitate variabilă. În perioada de recuperare, eforturile medicilor și ale rudelor pacientului se concentrează pe restabilirea abilităților de bază. Există cazuri cunoscute de ședere pe termen lung a pacienților după HP în stare vegetativă..

Diagnosticul encefalitei herpetice ↑

În perioada infecțioasă, diagnosticul este adesea dificil din cauza similitudinii imaginii cu gripa și alte boli acute de natură virală. Acest lucru duce la o pierdere fatală de timp - pacientul nu primește terapie specifică împotriva virusului herpes.

Dacă se suspectează HP, testele virologice trebuie efectuate cât mai curând posibil și, dacă este posibil, ar trebui detectați anticorpi împotriva HSV-1. Din păcate, acest lucru nu garantează precizia ideală a diagnosticului, există cazuri în care un test de sânge și probe de țesut prelevate din membranele mucoase ale nazofaringelui, prezența anticorpilor la HSV-1 nu au fost înregistrate și o examinare serologică a țesutului cerebral după moartea pacientului a arătat prezența incluziunilor caracteristice HE.

După atașarea simptomelor neurologice, semnele encefalitei sunt confirmate prin electroencefalografie, tomografie computerizată, RMN și examinarea lichidului cefalorahidian..

Tratamentul encefalitei herpetice ↑

Terapia unei astfel de formidabile boli infecțioase se efectuează în terapie intensivă. Tratamentul presupune administrarea intravenoasă de medicamente antivirale pe bază de aciclovir, măsuri urgente de combatere a edemului cerebral și perturbarea centrelor vitale. Pentru convulsii, paralizie, tulburări oftalmologice, se folosesc remedii simptomatice.

Pe măsură ce perioada acută se încheie, eforturile medicilor sunt îndreptate spre restabilirea funcțiilor sistemului nervos central cu ajutorul neuroprotectorilor și a medicamentelor care restabilesc circulația cerebrală și conexiunile intersinaptice. Pacientul primește cel puțin un al treilea grup de dizabilități și este monitorizat de un neurolog pentru tot restul vieții.

Nu există măsuri preventive eficiente pentru encefalita herpesului. Singura consolare este că incidența nu depășește în medie 2-2,5 persoane pe milion în populație..

Ce este encefalita herpetică și cum să o tratați - o imagine clinică completă a herpesului cerebral

Encefalita herpetică este o boală inflamatorie acută a creierului care provoacă virusul herpes simplex tip 1 și mai puțin frecvent 2. Cel mai adesea, afecțiunea este o complicație a unei răceli pe buze. Aspectul herpesului creierului nu are focare sezoniere. Există doar 2 vârfuri de vârstă ale bolii. Primul cade pe perioada de la 5 la 30 de ani, iar al doilea - pe vârsta de peste 50 de ani.

Cauzele bolii

Encefalita herpesică se dezvoltă datorită prezenței unui virus în organism pe fondul unei slăbiri puternice a sistemului imunitar. Cel mai adesea, virusul herpesului afectează creierul la persoanele care suferă de infecție cu HIV, precum și care urmează cursuri intensive de chimioterapie și radioterapie, care duc la o scădere semnificativă a apărării naturale a corpului. În timpul terapiei în legătură cu bolile oncologice, se observă o scădere a imunității pentru o lungă perioadă de timp.

Apariția encefalitei herpetice la copii este de obicei asociată cu imperfecția sistemului imunitar legată de vârstă. În copilărie, copilul este protejat de herpes de anticorpi, pe care îi primește din laptele matern. De regulă, într-o astfel de situație, virusul din organism este prezent într-o stare suprimată și, atunci când apărarea naturală cade, apare prima reactivare a virusului herpes encefalitei. Prevenirea infecției nou-născuților, care este acum utilizată peste tot, ajută la reducerea semnificativă a aspectului herpesului..

Există o serie de factori care cresc semnificativ riscul apariției encefalitei, precum și a mononucleozei infecțioase:

  • formă severă de gripă - după aceasta, există un timp îndelungat de imunitate redusă;
  • stres sever sau stres emoțional - afectează negativ atât creierul, cât și imunitatea;
  • infecție cronică - focarele sale slăbesc constant corpul și se dovedește a fi incapabil să se apere împotriva deteriorării sistemului nervos de către virusul herpes;
  • terapia pe termen lung cu utilizarea imunosupresoarelor;
  • perioada de după o intervenție chirurgicală majoră - este stresantă, iar corpul își aruncă toată forța în repararea țesuturilor în detrimentul apărării sale;
  • prezența citomegalovirusului - aparține aceleiași familii ca herpesul, care provoacă boli cerebrale;
  • suprasolicitare fizică - epuizează corpul, inclusiv imunitatea;
  • alimentație deficitară și lipsa somnului - acționează similar cu efortul fizic excesiv;
  • leziuni traumatice ale craniului - fac țesutul cerebral mai susceptibil la infecții virale și provoacă edem, ceea ce crește riscul unui proces inflamator, din cauza căruia boala se dezvoltă mai des.

Există multe cauze ale encefalitei, al cărei agent cauzal va fi virusul herpes, dar toate au o caracteristică comună - scăderea imunității.

Pătrunderea virusului în sistemul nervos, cel mai probabil, are loc prin mucoasa nazală. În același timp, există cazuri în care virusul este prezent în membrana mucoasă a orofaringelui, dar nu în cavitatea nazală, ci se dezvoltă inflamația țesuturilor organelor..

Tabloul clinic la copii după encefalita herpetică

Simptome și tablou clinic al herpesului creierului

Cu herpesul creierului, tabloul clinic se dezvoltă brusc. Cu 12-16 ore înainte de manifestarea sa strălucitoare, există semne de herpes pe piele, precum și simptome similare cu dezvoltarea infecțiilor respiratorii acute. La început, boala se manifestă și prin afectarea nervilor optici prin hemipareză și diverse afazii..

Simptomele encefalitei herpetice sunt severe și bine definite:

  1. Căldură. Boala este însoțită de o febră mare, care este foarte slab doborâtă de medicamente. Indicatorii ajung la 39o și peste.
  2. Convulsiile sunt una dintre manifestările sistemului nervos.
  3. Mișcarea afectată și senzația de amorțeală pronunțată la nivelul brațelor și picioarelor. Apare din cauza deteriorării nervilor și a funcționării defectuoase a organelor.
  4. Conștiență afectată și halucinații. În cazurile severe, se poate dezvolta chiar comă..
  5. Gust și miros alterat.
  6. Tulburare de vorbire - poate deveni neclară, confuză sau incoerentă.
  7. Diferite tulburări de comportament, inclusiv psihoză. Debutul unui simptom se observă dacă herpesul este sever.
  8. Convulsii convulsive. Pot varia în intensitate, de la ușoară la severă..
  9. Deficiență de memorie până la pierderea completă în cazurile severe.

Starea pacienților cu encefalită herpesică este gravă, iar spitalizarea este necesară în departamentul de boli infecțioase. Tratamentul nu este posibil în afara clinicii.

Cum se efectuează diagnosticul?

Diagnosticul encefalitei herpetice a creierului se efectuează într-un spital. Boala suspectată este motivul spitalizării și al tratamentului pentru infecție. Metodele de detectare a încălcărilor sunt următoarele:

  • studiul lichidului cefalorahidian utilizând PCR este singura modalitate de a determina 100% boala, deoarece va detecta ADN-ul virusului;
  • electroencefalografie - folosind un aparat special, se determină activitatea bioelectrică a celulelor organului;
  • RMN - vă permite să stabiliți prezența encefalitei, dar fără a identifica forma bolii.

Metodele de diagnostic nespecifice includ un test de sânge general, care determină gradul procesului inflamator, în care este detectat un conținut crescut de leucocite în sânge..

Metode de tratament pentru encefalita herpetică

Tratamentul herpesului creierului se efectuează sub supravegherea unui medic într-un spital încă de la începutul dezvoltării bolii. Dacă pacientul are părți ale corpului paralizate sau respirația este afectată, este indicată plasarea în terapie intensivă. Un adult poate tolera herpesul mai ușor decât un copil, dar riscul de deces rămâne.

În timpul terapiei, medicamentele pentru chimioterapie sunt utilizate din categoria antivirală. Pacienților li se prescrie „Acyclovir” sau analogii săi „Zovirax”, „Virolex” și altele. La începutul tratamentului, acestea trebuie administrate prin injecție. După stabilizarea stării, trec la medicamente orale.

Foto nr. 1 - Tablete "Virolex", foto nr. 2 - injecții "Acyclovir"

Odată cu inițierea la timp a terapiei cu medicamente antivirale, rata mortalității prin encefalită herpesică este de 5%. În absența îngrijirii medicale, decesul este observat la 70%.

Complicațiile bolii

După un herpes al creierului, este foarte probabil să apară complicații ireversibile. Copiii, după ce au suferit inflamații, suferă de epilepsie, diverse paralizii, iar hidrocefalia se dezvoltă la o vârstă fragedă..

La adulți, complicațiile infecției cu herpes sunt:

  • Convulsii de tip Jackson - pot afecta doar anumite grupe musculare sau toate;
  • scleroza multiplă - există o progresie constantă a tulburării, care duce în cele din urmă la incapacitate completă;
  • Boala Alzheimer;
  • dementa - dementa care apare adesea la batranete;
  • schizofrenie dobândită;
  • boala Parkinson.

Medicul nu poate prezice exact care vor fi consecințele leziunilor herpetice ale creierului.

Cum merge reabilitarea

După herpesul creierului, este necesară o reabilitare complexă. Pe lângă alimentația sănătoasă, include și:

  • fizioterapie;
  • fizioterapie;
  • activități care vizează restabilirea funcției normale a creierului.

Terapia de reabilitare se efectuează în centre speciale de reabilitare.

Dacă există suspiciunea unei leziuni herpetice, este necesară asistență medicală urgentă.

Encefalita herpetică

Articole de expertiză medicală

  • Cod ICD-10
  • Epidemiologie
  • Motivele
  • Factori de risc
  • Patogenie
  • Simptome
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prevenirea
  • Prognoza

Șansa de infectare cu virusurile Herpes simplex (herpes simplex) este foarte mare. Se crede că marea majoritate a populației adulte din lume este seropozitivă pentru herpes labial. Insidiositatea acestui parazit intracelular este că este capabil să rămână într-o stare latentă pentru o lungă perioadă de timp și, în condiții favorabile dezvoltării sale, poate afecta sistemul nervos central..

Encefalita este o inflamație a parenchimului cerebral cu disfuncție neurologică, care poate fi cauzată de cauze infecțioase, postinfecțioase și neinfecțioase. [1] Infecția reprezintă aproximativ 50% din cazurile identificate și este cea mai frecventă categorie etiologică a encefalitei. [2]

Encefalita herpetică este o boală destul de rară și gravă, dintre care majoritatea sunt cauzate de primul tip de virus. În absența diagnosticului în timp util și a unui curs de terapie antivirală, boala este însoțită de o rată ridicată a mortalității și de un număr mare de complicații neurologice severe asociate cu implicarea locală a sistemului limbic al creierului în proces..

Cuvântul herpes se traduce prin „târâtor” sau „târâtor” și este o referință la leziunile herpetice ale pielii. Goodpasture [3] și alții au demonstrat că materialul din buzele herpetice și leziunile genitale au cauzat encefalită atunci când intră în corneea cicatricială sau în pielea iepurilor. În anii 1920, Comisia Mathewson a fost printre primele rapoarte că HSV a cauzat encefalită la oameni. Primul raport pediatric despre HSVE a fost publicat în 1941. [4] Primul caz adult al unui tânăr de 25 de ani cu cefalee, febră, afazie și dilatarea pupilei stângi a fost raportat în 1944. [5] La examenul patologic post-mortem, s-au observat numeroase petechii și echimoze cu manșetă limfocitară perivasculară în lobul temporal stâng, creierul mediu și partea inferioară a spatelui. Au fost identificate incluziuni intranucleare și virusul a fost izolat de creierul pacientului. De când au apărut aceste rapoarte timpurii, s-au înregistrat progrese semnificative în patobiologia, diagnosticul și tratamentul HSVE.

Cod ICD-10

Epidemiologie

Encefalita herpetică afectează în fiecare an două până la patru dintr-un milion de oameni din lume. Dintre toate encefalitele de diferite origini, cazurile de herpes sunt de aproximativ 15%, această cifră fluctuează de la an la an până la o latură puțin mai mare sau mai mică.

În 60-90% din cazuri, virusul herpes HSV-1 se găsește la bolnavi. [6] Majoritatea experților nu observă legătura dintre incidență și sezonul anului, dar unii au indicat că encefalita herpetică este mai frecventă primăvara.

O persoană de orice sex și vârstă se poate îmbolnăvi, cu toate acestea, aproximativ o treime din cazuri apar în copilărie și adolescență (până la 20 de ani) și jumătate - la pacienții care au depășit jumătate de secol.

Deși encefalita este rară la persoanele infectate, HSV-1 este în mod constant cea mai frecventă cauză de encefalită sporadică la nivel mondial. [7] [8] Incidența HSV la nivel mondial este estimată la 2 până la 4 cazuri / 1.000.000, [9] iar incidența în Statele Unite este similară. Există o distribuție bimodală cu incidență maximă la copii (sub 3 ani) și din nou la adulți> 50 de ani, dar cele mai multe cazuri apar la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, indiferent de sex. [10], [11]

Cauzele encefalitei herpetice

Majoritatea experților sunt înclinați să creadă că dezvoltarea acestei boli are loc ca urmare a activării virusurilor herpetice, care există latent, fiind încorporate în lanțurile ADN ale celulelor țesutului nervos..

Sub forma unui proces inflamator în cortex, subcortex, substanță albă a creierului, poate apărea infecția primară cu HSV-1 sau 2 și poate fi singura manifestare a infecției. Astfel de cazuri sunt tipice pentru prima întâlnire cu herpesvirus în copilărie și adolescență..

Infecția cu virus herpes simplex difuz, atunci când organele viscerale și pielea sunt implicate în proces, se pot răspândi adesea în sistemul nervos central odată cu dezvoltarea encefalitei.

În majoritatea covârșitoare a pacienților cu inflamație herpetică a medularei, se constată virusul herpes simplex de primul tip (HSV-1), este cel care se manifestă cu vezicule mâncărime pe buze, mult mai rar - al doilea (HSV-2), așa-numitul genital. În cazurile de encefalită cronică lentă, HSV-3 (herpes Zoster, care provoacă varicelă / zona zoster), HSV-4 (virusul Epstein-Barr, care provoacă boala Filatov sau mononucleoză infecțioasă), citomegalovirus HSV-5, virusuri herpetice umane HSV-6 și HSV- 7, care sunt „văzute” în dezvoltarea sindromului oboselii cronice. Uneori, la un pacient, celulele din diferite țesuturi sunt afectate de virusuri de tulpini diferite (formă mixtă). Deci, teoretic, a fi afectat de toate aceste specii poate duce la encefalită herpesică..

O complicație sub formă de inflamație a creierului este uneori cauzată de așa-numita durere de gât herpetică. Strict vorbind, această boală nu are nicio legătură cu virusul herpes. Prin urmare, encefalita, care a apărut pe fundalul ei, este virală, dar nu herpetică. Agentul cauzal este virusul Coxsackie - un enterovirus. Este legat de herpes prin natura lor virală - capacitatea de a parazita în interiorul celulelor, inclusiv a creierului. Același lucru se aplică bolilor precum stomatita herpetică. De fapt, așa-numita durere de gât herpetică (stomatită) este una și aceeași boală, doar cu angină, membrana mucoasă a faringelui este mai afectată, se toarnă pe ea formațiuni cu bule (vezicule) asemănătoare herpesului. Cu stomatită, membrana mucoasă a cavității bucale este afectată în cea mai mare parte. Medicina modernă numește această patologie faringită sau stomatită veziculară enterovirală, în funcție de zona predominantă a erupției cutanate și de disconfortul asociat cu acestea. Aceste boli, în general, se termină destul de bine, cu recuperare completă, cu toate acestea, în cazuri rare, se pot dezvolta complicații sub formă de encefalită virală, ale cărei simptome sunt identice cu cele herpetice..

Virusii herpetici care infectează celulele umane ale pielii sau membranelor mucoase ale zonei orolabiale, sunt încorporate în ele, încep să se înmulțească și să migreze prin corp în modul hematogen și limfogen, ajungând la celulele nervoase. După suprimarea stadiului activ, care se dezvoltă după infecție, virușii sunt încorporați în aparatul lor genetic și rămân în celulele nervoase într-o stare „de somn”, nu se înmulțesc și nu se manifestă în niciun fel la majoritatea purtătorilor. În studiile efectuate cu sondaj oligonucleotidic postmortem, ADN-ul virusului herpes simplex a fost găsit în neuronii materiei cerebrale a celor mai mulți decedați, a căror cauză de deces nu a avut absolut nicio legătură cu infecția cu acest microorganism. S-a stabilit că introducerea virusului herpes în celule, în special a țesuturilor nervoase, nu este întotdeauna însoțită de multiplicarea și moartea celulei gazdă. De obicei, inhibă replicarea intrusului, iar microorganismul intră într-o stare de incubație..

Dar sub influența unor factori declanșatori, virusul herpesului este activat, iar evoluția latentă a infecției se transformă într-un proces acut sau subacut, în timp ce substanța creierului nu va fi neapărat afectată.

Factori de risc

Factorii de risc care declanșează procesul de reactivare nu sunt identificați în mod clar. Se presupune că acestea pot fi leziuni locale la nivelul feței, stres, hipotermie sau supraîncălzire, imunosupresie, fluctuații ale nivelurilor hormonale, vaccinări frecvente și comportament neglijent după acestea. Problemele legate de vârstă, sugarii și persoanele în vârstă sunt cele mai expuse riscului de a contracta encefalită herpesică.

Patogenie

Patogeneza encefalitei herpetice nu este uniformă. Se presupune că în virusul herpes simplex nou infectat de primul tip (copilărie și adolescență) intră în celulele materiei cerebrale din epiteliul mucoasei nazofaringiene. După ce a depășit bariera tisulară, microorganismul migrează către bulbul olfactiv pe o cale neurogenă (prin neuritele neuronilor olfactivi) și, în condiții favorabile dezvoltării sale, provoacă inflamația medularei.

Mecanismele prin care HSV câștigă accesul la sistemul nervos central (SNC) la om nu este clar și rămâne un subiect de dezbatere. Cele mai probabile căi includ transportul retrograd prin nervii olfactivi sau trigemen [12], [13] sau prin diseminare hematogenă. Tropismul viral al lobilor orbitofrontali și mezotemporali se opune în majoritatea cazurilor diseminării hematogene. Datele experimentale la animale susțin transmiterea către SNC printr-una sau ambele căi trigeminale și olfactive și sugerează că virionii se pot răspândi în lobul temporal contralateral prin comisura anterioară. [paisprezece]

Spre deosebire de alți nervi cranieni cu funcții senzoriale, căile nervilor olfactivi nu trec prin talamus, ci se conectează direct la lobii frontali și mezotemporali (inclusiv sistemul limbic). Există unele dovezi care să susțină răspândirea simțului mirosului la nivelul SNC la om, dar lipsesc date precise. [15], [16] Nervul trigeminal inervează meningele și se poate răspândi de-a lungul lobilor orbitofrontali și meziotemporali. [17] Cu toate acestea, din moment ce nucleele senzoriale ale nervului trigemen sunt situate în trunchiul cerebral, s-ar putea aștepta ca encefalita relativ rară a trunchiului cerebral asociată cu HSVE să fie mai frecventă dacă în majoritatea cazurilor a fost principala cale de intrare în SNC. [18], [19]

Dacă HSVE este reactivarea virusului latent sau cauzată de infecția primară este, de asemenea, un subiect de controversă; ambele se pot întâmpla. Mecanismele patogene presupuse includ reactivarea HSV latent în ganglionii trigemenilor cu răspândirea ulterioară a infecției la lobii temporali și frontali, infecția primară a sistemului nervos central sau, eventual, reactivarea unui virus latent în parenchimul cerebral în sine. [20], [21] În cel puțin jumătate din cazurile de HSVE, tulpina virală responsabilă de encefalită este diferită de tulpina care cauzează leziuni ale pielii herpetice la același pacient, observație care sugerează posibilitatea unei infecții primare a SNC. [22]

Infecția cu HSV provoacă un răspuns puternic din partea sistemului imunitar înnăscut până când imunitatea adaptivă poate ajuta la clarificarea infecției active. La debutul răspunsului imun la HSV, receptorii de recunoaștere a modelelor numiți receptori Toll-like (TLR), localizați pe celulele sistemului imunitar înnăscut, recunosc și se leagă de tiparele moleculare asociate cu agenții patogeni. [23] Acest lucru declanșează dimerizarea TLR, care ulterior activează căile de semnalizare care inițiază producția de citokine proinflamatorii, cum ar fi interferonii (IFN), factorul de necroză tumorală și diferite interleukine. [24] IFN-urile contribuie la rezistența gazdei la proliferarea virală prin activarea căii de semnalizare Jak-Stat [25] și prin declanșarea producerii atât a enzimelor RNase care distrug ARN celular (atât gazda și virusul), cât și proteina kinază ARN-dublu catenar, care oprește traducerea celulară. [26] Deficiențe ale răspunsului imun la HSV (de exemplu, defecte ale căii TLR-3, inclusiv TLR3 în sine, UNC93B1, IFN-β care conține adaptor care conține domeniu TIR, factor-3 asociat cu receptorul factorului de necroză tumorală, kinaza 1 de legare la TANK sau factorul de reglementare IFN-3) lasă gazda susceptibilă la HSVE. [27], [28]

Cascada inflamatorie declanșează imunitate adaptivă, care poate duce la necroză și apoptoză a celulelor infectate. Deși răspunsul imun al gazdei este esențial pentru un eventual control viral, răspunsul inflamator, în special recrutarea leucocitelor activate, poate contribui la distrugerea țesuturilor și la consecințele neurologice ulterioare. [29], [30]

După infecția inițială, virusul stabilește o stare de latență pentru viața gazdei și rămâne inactiv dacă nu este activat. [31] Pentru a stabili și a menține latența, o serie de procese complexe trebuie echilibrate. Acestea includ mutarea genelor virale în faza litică, abolirea mecanismelor de apărare a celulei gazdă (de exemplu, apoptoza) și evaziunea imunității gazdei, incluzând atât răspunsuri imune înnăscute, cât și dobândite (de exemplu, suprimarea expresiei complexului major de histocompatibilitate), [32], [33 ] Celulele T CD8 + HSV specifice colonizează ganglionii trigemenilor și ajută la menținerea virusului latent. [34] În timpul reactivării, expresia genelor virale are loc într-un mod organizat temporar, așa cum sa discutat recent. [35] După reactivare, virusul poate infecta neuronii vecini și se poate deplasa în țesuturile inervate de ganglionii rădăcinii dorsale infectate, provocând o recidivă a bolii și secretând particule virale infecțioase care pot fi transmise altora..

La începutul copilăriei, virusul HSV-2 este mai frecvent întâlnit. Partea principală a infecțiilor cade în mișcarea copilului prin canalul de naștere al mamei, dacă în prezent are un stadiu acut al bolii (există o erupție pe organele genitale). Șansa de infecție la naștere este cea mai mare, astfel încât femeile cu herpes genital acut sunt sfătuite de obicei să nască prin cezariană.

Mult mai rar, encefalita herpetică la nou-născuți poate fi rezultatul infecției intrauterine și, de asemenea, contactul cu un părinte bolnav sau cu un reprezentant al personalului spitalului după naștere, dar există mult mai puține astfel de cazuri..

Pacienții adulți cu această neuroinfecție au avut, de obicei, răni herpetice în trecut sau, conform rezultatelor testelor, s-au dovedit seropozitive la virusurile herpes simplex. Encefalita se poate dezvolta atunci când este re-infectată cu o altă tulpină a virusului - în acest caz, o tulpină de herpesvirus se găsește pe membrana mucoasă a gurii sau a faringelui (nasului), diferită de cea care a afectat substanța creierului. Diferite tulpini se găsesc la aproximativ un sfert dintre pacienții cu encefalită herpetică.

Trei sferturi din cazurile rămase au tulpini de virus orolabial identice cu cele găsite în țesuturile creierului. În acest caz, sunt asumate două scenarii pentru dezvoltarea evenimentelor. Prima opțiune ia în considerare ipoteza că virusul rămâne într-o stare latentă în nodurile nervului trigemen sau în lanțurile simpatice, iar atunci când este reactivat de o cale neurogenă (de-a lungul nervilor care inervează fosa craniană mijlocie) ajunge la țesutul cerebral. A doua opțiune presupune că virusul, la infecție, a ajuns deja la neuronii creierului și a fost acolo într-o stare de latență, unde, în condiții favorabile, a avut loc reactivarea acestuia..

Replicarea virusului herpes are loc intracelular, cu formarea incluziunilor intranucleare, afectând neuronii, celulele auxiliare (glia) și distrugerea conexiunilor interneuronale.

Cum se transmite encefalita herpetică??

Comunicarea strânsă cu pacientul nu reprezintă un pericol în sensul unei infecții directe cu encefalită de herpes. Numai virusul în sine este transmis. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă prin contactul direct cu o persoană infectată în stadiul acut, când are erupții cutanate orolabiale, genitale, cutanate. Nu este de mirare că herpesul este numit și „boala sărutării”. Secreția lichidă din acumularea de vezicule pe buzele pacientului este pur și simplu suprasaturată cu viruși, saliva și secreția nazală sunt, de asemenea, însămânțate cu agenți patogeni. Infecția afectează pielea deteriorată (cu microfisuri, zgârieturi) atunci când picăturile de salivă contaminate cu microorganisme sau secreții rinobronșice intră în contact cu tusea și strănutul pacientului, conversație emoțională, cu contact direct, de exemplu, cu un sărut. La copiii mici, virusul poate pătrunde chiar și prin pielea intactă. Este posibil să vă infectați cu utilizarea alternativă a unui prosop, vase, ruj și alte acțiuni similare.

Puteți obține un parazit celular de primul și al doilea tip în timpul sexului oral-genital cu un partener infectat. Și dacă veziculele de pe buze sunt clar vizibile, atunci este adesea problematic să se determine faza activă a HSV-2 (sexuală), deoarece la majoritatea persoanelor infectate, exacerbările pot continua într-o formă ștearsă, iar pacientul însuși pur și simplu nu poate ști despre asta.

În stadiul latent, vă puteți infecta. Acest lucru apare de obicei cu contactul frecvent direct al membranelor mucoase sau în prezența leziunilor și a microdeteriorărilor pe suprafețele de contact ale corpului unei persoane sănătoase..

Herpesul genital se transmite de la o mamă infectată în timpul sarcinii la copilul ei prin vertical (intrauterin) și prin contact în timpul nașterii.

Simptomele encefalitei herpetice

Primele semne ale bolii sunt nespecifice și seamănă cu manifestarea multor boli infecțioase acute. În stadiul incipient, există o temperatură ridicată (39 ℃ și mai mare), creșterea durerii de cap în frunte și tâmple, slăbiciune, somnolență, lipsa poftei de mâncare. Greața și vărsăturile, la aproximativ jumătate dintre bolnavi, se alătură simptomelor intoxicației generale deja în primele ore ale bolii. Destul de repede, într-un stadiu incipient, în a doua sau a treia zi, încep să apară simptome neurologice, indicând posibilitatea apariției encefalitei herpetice.

Pacientul începe să se comporte necorespunzător, iar tulburările de comportament progresează. Apare confuzia conștiinței, pacientul pierde orientarea spațio-temporală, uneori încetează să recunoască persoanele apropiate, uită de cuvinte și evenimente. Se observă halucinații - convulsii auditive, vizuale, olfactive, tactile, focale și chiar generalizate epileptiforme, indicând leziuni ale regiunii limbice a creierului. Tulburările de comportament pot fi pronunțate, unii pacienți au o stare de delir - sunt hiperexcitabili, agresivi, necontrolabili. În unele cazuri (când virusul afectează zonele mediabasale ale lobilor temporali), se observă convulsii operculare - pacientul face mișcări automate de mestecat, supt, înghițind.

Encefalita herpetică la copii mici este adesea însoțită de convulsii mioclonice.

Contactul cu un pacient aflat deja într-un stadiu incipient prezintă anumite dificultăți asociate cu o încetinire a reacțiilor mentale, pierderi de memorie, confuzie și surditate a conștiinței.

Stadiul incipient al encefalitei herpetice durează de obicei câteva zile, uneori până la o săptămână, dar poate continua cu viteza fulgerului și, în câteva ore, merge la stadiul de înălțime al bolii, care se caracterizează prin afectarea conștiinței până la dezvoltarea stuporului și a comei. Într-o stare de stupoare, conștiința pacientului este absentă, el nu răspunde la un apel către sine, dar rămân reacții motorii la durere, lumină și stimuli auditivi. [36], [37]

Într-o serie de 106 cazuri de HSVE, principalele cauze ale spitalizării au fost convulsiile (32%), comportamentul anormal (23%), pierderea cunoștinței (13%) și confuzia sau dezorientarea (13%). [38]

Simptomele care indică dezvoltarea unei comă la un pacient sunt tulburări ale ritmului respirației, cu opriri intermitente (apnee), motilitate afectată pe ambele părți, simptome de decorticare (dezactivarea funcțiilor cortexului cerebral) și decerebrare (dezactivarea părții anterioare a creierului). Aceste reacții posturale sunt semne extrem de nefavorabile..

O postură care indică apariția rigidității decorticării - membrele superioare sunt îndoite, iar cele inferioare sunt extinse. Decerebration pose - corpul pacientului este tras într-un șir, toate membrele sunt extinse, mușchii extensori sunt tensionați, membrele sunt îndreptate. Nivelul de afectare a trunchiului cerebral este determinat de gradul de afectare a conștiinței și disfuncția nervilor faciali și bulbari.

În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă edem cerebral, deplasând locația trunchiului său în raport cu alte structuri. Caracterizat prin încastrarea zonelor temporale ale creierului în deschiderea tentorială, care este însoțită de o triada de simptome: pierderea cunoștinței, diferite dimensiuni ale pupilelor ochilor (anisocorie); slăbirea unei jumătăți a corpului. Există și alte leziuni focale ale creierului, nervii cranieni..

Etapa de dezvoltare inversă a encefalitei herpetice are loc la sfârșitul lunii de la debutul bolii și durata acesteia poate fi calculată în luni. Aproximativ o cincime din pacienți se recuperează complet, restul prezintă deficite neurologice pe tot parcursul vieții cu severitate variabilă. Poate fi vorba de tulburări psihomotorii locale sau poate fi o stare vegetativă.

Encefalita herpetică la nou-născuți este cea mai dificilă pentru copiii prematuri și slăbiți. Ei au adesea boala într-o formă necrotică fulminantă sau insuficiența respiratorie se dezvoltă rapid, ducând la comă. De obicei nu există erupții cutanate, dar aproape întotdeauna există convulsii, pareze, în urma cărora reflexul de înghițire este perturbat, iar copilul nu poate mânca.

Bebelușii pe termen lung au de obicei un curs mai blând. Starea se agravează treptat - hipertermie, copilul este slab și capricios, nu există pofta de mâncare. Mai târziu, se pot alătura simptome neurologice - convulsii, mioclonie, pareză.

Encefalita herpetică cronică progresivă la nou-născuți se manifestă ca simptome în prima sau a doua săptămână de viață. Temperatura bebelușului crește, devine letargic și plângător, vezicule veziculare caracteristice apar pe cap și corp, ulterior simptome epileptiforme se alătură. Fără tratament, bebelușul poate cădea în comă și poate muri..

Encefalita herpetică la adulți și copii mai mari apare, de asemenea, cu diferite grade de severitate. Cele de mai sus descriu evoluția acută clasică a bolii cauzate de viruși de primul și al doilea tip. Subacutele se disting prin simptome relativ mai puțin pronunțate de intoxicație și deficite neurologice. Nu ajunge la comă, dar hipertermie, cefalee, fotofobie, greață, convulsii febrile, somnolență, tulburări cognitive, uitare, confuzie sunt întotdeauna prezente.

În plus, există variante „mai ușoare” ale evoluției bolii. Encefalita herpetică lentă cronică este o leziune virală progresivă a creierului, care afectează adesea persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Simptomatologia diferă de cursul acut printr-o creștere treptată. O persoană observă oboseală crescută constantă, slăbiciune progresivă. El poate periodic, de exemplu, seara, să aibă o creștere a temperaturii până la valori subfebrile sau poate exista o stare constantă subfebrilă. Pe fondul creșterii efortului nervos și fizic, stresului, după ce a suferit răceli și gripă, se observă, de regulă, o exacerbare a unui proces lent. Astenizarea corpului crește și duce în cele din urmă la o scădere a potențialului intelectual, pierderea performanței și demență.

Una dintre formele de encefalită herpetică lentă este sindromul oboselii cronice, al cărui început al dezvoltării este de obicei o boală transferată cu simptome asemănătoare gripei. După aceea, pacientul nu se poate recupera în nici un fel pentru o perioadă lungă de timp (mai mult de șase luni). Simte o slăbiciune constantă, este obosit de încărcăturile zilnice obișnuite, pe care nu le-a observat înainte de boală. Tot timpul doriți să vă culcați, performanța este la zero, atenția este împrăștiată, memoria eșuează și așa mai departe. Motivul acestei afecțiuni este considerat în prezent o infecție neurovirală, iar cei mai probabili etiofactori sunt numiți viruși herpetici și nu numai simpli, ci și HSV-3 - HSV-7.

Tipurile de encefalită herpetică sunt clasificate în funcție de diferite criterii. În funcție de severitatea simptomelor (forma desigur), boala este împărțită în recurente acute, subacute și cronice.

În funcție de gradul de afectare a substanței creierului, se distinge un proces inflamator focal și difuz.

Localizarea leziunilor se reflectă în următoarea clasificare:

  • inflamația substanței predominant cenușii a creierului - polioencefalită;
  • predominant alb - leucoencefalita;

proces generalizat, care acoperă toate țesuturile - panencefalita.